T细胞在胸腺中成熟,获得其功能及学习识别自我.胸腺完成阳性选择(让识别抗原/MHC的克隆增殖,成熟并移行至周围)和阴性选择(排除能将自身抗原作为异物起反应的克隆)的双重功能.有关这种选择确切的细胞和分子机制还未完全阐明.

　　从骨髓衍生的T-干细胞在胚胎发育过程移行至胸腺,在胸腺经历了成熟和学习识别自我,经胸腺的选择,成熟的淋巴细胞才被准许离开胸腺,可见于外周血和淋巴样组织中,所有成熟的T细胞仅表达CD4或CD8中的一种.

辅助T细胞

　　通常将表达CD4的T细胞归属于辅助T细胞(TH).这些细胞可根据它们的功能,对不同细胞因子的应答以及分泌细胞因子的能力可再分成两个主要部分.现认为TH细胞起始于能分泌IL-2的前身细胞,经最初的刺激,这些细胞发育为THO细胞,它能分泌几种细胞因子,包括IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-5和IL-10.根据细胞因子的作用,THO细胞能发育成为TH1或TH2细胞.IFN-γ和IL-12有利于TH1的发育,而IL-4和IL-10有利于TH2的发育.TH1细胞分泌IFN-γ,TH2分泌IL-4,然而这两种亚类均等地分泌其他几种细胞因子(如IL-3,GM-CSF,TNF-α).一般地说,TH1有利增强细胞免疫,而TH2有利于增强体液免疫.

　　所提到的TH1和TH2应答已改变了有关免疫系统与疾病关系的看法.一种免疫应答不仅应有活力,对感染或疾病还需适度.最好的例子是麻风,现相信TH1应答导致结核样麻风,而TH2应答引起瘤型麻风.再则,TH1应答可加重自身免疫病,而TH2应答有利于IgE的分泌和特应性疾病的发展.

T-抑制/细胞毒细胞

　　与TH亚类相比,表达CD8的T细胞还未被很好地确定.与CD4相类似；根据CD8所分泌的细胞因子,CD8也能分成两型.已提出淋巴细胞的型别可称为Ⅰ型和Ⅱ型(T1,T2),而不是TH1和TH2,因为CD8也可见到相同的分型.

　　细胞毒T细胞(Tc)归属于抗原特异性,受MHC约束的细胞毒T细胞(以下称为CTL).CD4和CD8细胞都具有CTL的功能,可根据各自所识别的是MHCⅡ类或Ⅰ类抗原加以区分.已被识别的多种细胞毒或杀伤细胞中仅有几种表达CD8或CD4标志.

杀伤细胞

　　根据受MHC约束,致敏的需求,靶细胞的特异性和对细胞因子的应答可对一种(几种)杀伤细胞作出鉴定.虽然巨噬细胞能被一些细胞因子所激活并成为细胞毒性细胞,但此毒性是非特异性的.不同类型的杀伤细胞能被简化成MHC约束(如CTL)和非MHC约束(如NK细胞).它们均不需要抗体,补体或杀伤靶细胞的吞噬作用；换言之,在细胞紧密接触后它们可通过靶细胞膜递送溶解的信号.

　　MHC约束的杀伤细胞　细胞毒T淋巴细胞(CTL)为杀伤细胞,仅在特异性致敏时才产生,此种致敏或可由表达异体MHC同种产物的细胞或可由病毒感染,或由化学半抗原改变了自身细胞所致.CTL一生有三个阶段：一种是前身细胞,经适当的刺激成为细胞毒性细胞；一种为效应细胞,能分化并溶解适当的靶细胞；一种为静止,较长期未受刺激的记忆细胞,经原来细胞的再次刺激容易成为效应细胞.完整的细胞是产生CTL最强的刺激,而可溶性抗原却无效.除了在某种情况下,如以上提及的抗原经处理,其片段嵌入抗原提呈细胞的MHC凹槽内时,也可作为刺激剂.目前已有可能鉴定出一些能很好适合各种MHC单倍体的肽类.若采用这些肽刺激,它们会嵌入MHC,刺激T细胞应答.

　　异体CTL易在以下情况下产生,即将正常淋巴细胞与同位素处理的部分或全部MHC不同的异体刺激细胞一起培养.它也能通过移植一个与受者MHC产物不同的供者器官在体内产生.此种CTL可能在器官移植排斥中起着重要作用.能成功地产生CTL需两种信号：抗原信号(刺激细胞)和扩增信号.要使这两种信号有效地作用,需抗原提呈细胞(APC),T辅助细胞和T杀伤细胞的前身细胞.扩增信号由前后起作用的细胞因子所介导；最重要的是IL-1,IL-2和IL-4.其他的细胞因子(包括IL-6,IL-7,IL-10和IL-12)确信至少在体外参与CTL的产生.

　　其他类型的CTL称为抗原特异性CTL(同系CTL),它在清除某些胞内致病原(特别是病毒感染的抗原)中起着重要作用.同系CTL识别的仅是一些能表达抗原并与MHC相结合的能引起致敏的靶细胞.此种所产生的CTL能对抗由病毒感染或化学半抗原所改变的自身细胞.在细胞表面所表达的病毒产物或半抗原与MHC相结合,启动了细胞的分化和释放细胞因子的连锁反应,其应答类似异体CTL.这两种CTL都采用TCR/CD3复合物识别靶细胞.