尚无一个心力衰竭(HF)的定义完全令人满意.当血浆容量增加,液体积聚在肺,腹腔脏器(尤其是肝)和周围组织时,即发生了充血性心力衰竭(CHF).
生理学
休息和运动时,由神经激素和心脏内在的因素来平衡心排血量(CO),静脉回流和向组织释放O2 的血流分布.前负荷,收缩状态,后负荷,收缩频率,可用的底物和心脏损伤的程度决定了左心室(LV)的作功和心肌氧需.Frank-Starling定律,心脏储备和氧合血红蛋白解离曲线起一定作用.
前负荷(舒张末期纤维受牵拉的程度)反映了舒张末期容积,受舒张期压力和心肌壁组成成分的影响.从临床角度讲,舒张末期压力在许多情况下都是前负荷的可靠指标,尤其是高于正常时.LV扩张,肥厚及心肌扩张性或顺应性的变化都影响前负荷.
游离的心肌的收缩状态可用压力和收缩速度来表示,在体心脏很难测定.临床上收缩状态常用射血分数(LV搏出量/舒张末期容积)来表示.
后负荷(自松弛状态受刺激后心肌纤维缩短的阻力)由主动脉瓣开放时腔内压力,容积和室壁厚度决定.临床上后负荷大约相当于主动脉瓣开放时或开放后不久全身性血压,代表峰收缩壁张力.心率和节律也影响心脏作功.
可利用底物的减少(即脂肪酸或葡萄糖),尤其可利用O2 的减少可损害心脏收缩和心肌作功的能力.
组织损伤(急性如MI,或慢性如各种原因的纤维化)损害了局部心肌作功,并使存活心肌负担加重.
Frank-starling定律陈述了舒张末期纤维伸展的程度(前负荷)在生理范围内与随后心室收缩的收缩作功是成比例的.此机制在HF时发挥作用,但由于心室功能异常,此反应并不足以维持心脏功能.如果Frank-starling曲线变平,液体潴留,血管收缩,神经激素反应级联放大,则导致CHF综合征.随着时间推移,LV重构(正常卵形发生改变),LV的扩张和肥厚进一步损害心脏功能,尤其是身体应激时.扩张和肥厚可伴有舒张期僵硬度的增加.
心脏储备(休息时心脏向组织释放O2 的潜力)是情绪或身体紧张时心脏功能的重要成分,其机制包括增加心率,收缩和舒张容积,每搏量,和组织摄O2 量.例如,充分训练的年轻人在最大运动时,心率可由休息时的55~70次/分增加到180次/分,CO(每搏量X心率)可自正常休息时的6L/min增至≥25L/min以上,而O2 耗可自250ml/min增至≥1500ml/min.正常年轻人休息时,动脉血约含O2 18ml/dl,混合静脉血或肺动脉血含O2 14ml/dl,动静脉O2 差(A-Vo2 )约4.0ml/dl+0.4ml/dl.运动中甚至最大CO仍不能满足组织代谢需要,因此,组织摄取更多的O2 ,混合静脉血O2 含量随之下降,A-VO2 可能增大至12~14ml/dl.降低静脉O2 含量,从而增大A-VO2 是HF常见的代偿机制.
氧合血红蛋白解离曲线影响组织获取O2 的能力,是HF另一个储备机制.此曲线的位置常用P50来表示(氧合血红蛋白饱和度为50%时的血氧分压),正常P50(27mmHg+2mmHg)增大提示氧合血红蛋白解离曲线右移(Hb和O2 的亲和力下降),特定的PO2 下,与Hb结合的O2 更少,饱和度更低,这样,在毛细血管水平,就有更多的O2 释放出来为组织利用.氢离子浓度增加(pH下降)使曲线右移(Bohr效应),红细胞内2,3二磷酸甘油酸浓度的增加也有同样作用.后者改变了Hb分子内部的空间关系.
分类和病因学
HF的临床表现反映了许多心脏病左或右心室的受损.
左心室(LV)衰竭特征性地出现于冠心病,高血压,多数形式的心肌病和先天性缺损(如室间隔缺损,大分流量的动脉导管未闭)病人.
右心室(RV)衰竭多继发于LV衰竭(其增加肺静脉压,从而导致肺动脉高压)和三尖瓣反流.二尖瓣狭窄,原发性肺动脉高压,多发性肺动脉栓塞,肺动脉或肺动脉瓣狭窄和RV梗死也可引起RV衰竭.红细胞增多症或输血过多,急性肾衰水过多,类似HF的腔静脉阻塞也可发生容量超负荷和体循环静脉压升高,这些情况下,心肌功能可以正常.
HF可表现为收缩或舒张功能不全,或二者兼有.收缩和舒张功能异常合并存在常见.
收缩功能不全(心室收缩功能障碍为主)者,心脏不能向组织提供足够的循环血量,出现各种能量利用,能量供应,电生理功能和收缩成分相互作用等方面的缺损,似乎反映了细胞内钙的调节和环磷酸腺苷(cAMP)产生的异常.收缩功能不全有许多原因,最常见的是冠心病,高血压和扩张型充血性心脏病.扩张型心肌病有许多已知或许多尚未明确的原因,已认定有20种以上的病毒是其原因.可损害心脏的毒性物质有酒精,各种有机溶剂,某些化疗药物(如阿霉素),β-阻滞剂,钙拮抗剂和抗心律失常药物.
舒张功能不全(心室充盈的阻力,不容易进行床边测定)占HF的20%~40%.测定等容舒张期(当室内压迅速下降时,主动脉瓣关闭至二尖瓣开放之间的时间),通常有心室舒张时间延长.充盈阻力(心室僵硬)直接与心室舒张期压力有关,该阻力随年龄而增加,可能反映了细胞的丧失和间质胶原沉积的增加.据认为舒张功能不全在肥厚型心肌病,有明显心室肥厚的情况(如高血压,明显的主动脉瓣狭窄)和心肌淀粉样物浸润症者占主导地位.
高排量性心力衰竭是指持续的高CO最终导致心室功能不全的HF.高CO的状态包括贫血,脚气病,甲状腺功能亢进,妊娠,晚期Paget病和动静脉瘘.高排量状态可出现CHF,但通常可随原发病的治疗而逆转.各种原因的肝硬变CO也升高,但心衰的发生反映了液体潴留的心性和肝性机制.
病理生理学
左心室衰竭时,CO减少而肺静脉压力升高.肺毛细血管压升高,当超过血浆蛋白的渗透压(约24mmHg)时,导致肺含水量增高,顺应性下降,获取O2 时呼吸作功增加.LV衰竭时肺静脉高压和肺水肿显著影响了肺动力学,因而改变了通气/灌注关系.虽然呼吸困难的确切原因尚有争议,但与肺静脉压升高及相应的呼吸作功增加有关.当肺静脉静水压超过血浆蛋白渗透压时,液体外渗,进入肺间质腔和肺泡.特征性的胸腔积液见于右侧胸腔,以后为双侧.淋巴引流明显增加但不能抵消肺内含水量的增加.通过未充气肺泡的肺动脉血未得到氧合,从而降低了混合肺毛细血管血PO2 .肺僵硬度增加引起肺泡过度通气和P A O 2 下降的共同存在是LV衰竭的特征.因此,动脉血气分析表现为pH升高而PaO2 下降(呼吸性碱中毒),伴有饱和度下降,反映了肺内分流的增加.典型患者PaCO2 也降低,PaCO2 高于正常表明肺泡通气不足,可能是由于呼吸肌衰竭,需要紧急呼吸支持.
RV衰竭时,出现全身性静脉充血症状,继发于RV衰竭的CHF常有中度肝功能障碍,结合胆红素与非结合胆红素,凝血酶原时间和肝酶(如AKP,AST,ALT)轻度升高.然而,循环状态严重损害,内脏血流显著减少和低血压时,由于肝静脉周围的中央性坏死上述指标可明显升高,表现为伴急性肝衰竭的肝炎.损伤的肝脏对醛固酮的降解减少,进一步加剧了液体潴留.
收缩功能不全时,心室排空不足,引起前负荷,舒张期容积和压力增加.突然(如心肌梗死)和进行性(如扩张型心肌病)的心肌细胞丧失引起心室重构,导致室壁张力增加,伴有凋亡(加速的心肌细胞死亡)和不适宜的心室肥厚.随后,射血分数下降,引起进行性泵衰竭.收缩性HF可主要影响LV或RV(如上述),但一个心室的衰竭可引起另一个心室的衰竭.
舒张功能不全时,心室顺应性的降低(僵硬度增加)引起LV充盈阻力增加,导致心室松弛(收缩后的主动活动)延长,改变了心室充盈的模式,射血分数可正常或增加.正常情况下,大约心搏量的80%在舒张早期被动地流入心室,在脉冲多普勒超声心动图上表现为一个大的e波和一个较小的a波,通常在LV舒张功能不全中,这种模式被逆转,心室充盈压和a波振幅升高.
不管心力衰竭主要是收缩性还是舒张性,也不论哪一心室受累,都可出现各种血流动力学,肾和神经激素反应.
血流动力学反应 由于CO下降,组织O2 的释放依靠A-VO2 增加来维持.用全身性动脉和肺动脉血标本测量A~VO2 是心脏作功的敏感指标,根据Fick方程(VO2 ＝COXA~VO2 ),他反映了CO(负相关)和机体的O2 耗(VO2 -直接相关).
心室功能下降的早期,机体的代偿机制有心率增加,心肌收缩力加强,选择性血管床的动脉收缩,静脉收缩和水钠潴留,这些代偿的不良影响包括增加了心脏作功,减少了冠脉灌注,增加了心脏前后负荷,液体潴留导致充血,心肌细胞丧失,排K增加和心律失常.
肾反应 无症状的心功能不全病人发生显性CHF的机制不明,但始发于肾灌注减少所致的水钠潴留,因而随心功能的恶化,肾血流量与CO成比例减少,肾小球滤过率(GFR)下降,肾内血流重新分布,滤过分数和滤钠减少,但肾小管重吸收增加.
神经激素反应 HF时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的增强影响了肾和周围血管的反应.伴随HF的强烈的交感激活刺激肾脏亨勒袢降支附近的肾小球旁器分泌肾素,继发于心室功能下降的收缩期动脉牵伸的减弱可能也刺激了肾素的分泌.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的反射性和肾上腺素能刺激产生一系列潜在的有害效应：醛固酮水平的升高增强了远端肾单位的钠重吸收,参与液体的潴留；肾脏产生的肾素作用于血管紧张素原,产生血管紧张素Ⅰ,后者被ACE分解成八肽的血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ有各种作用,据认为加重了CHF综合征,包括刺激精氨酸加压素(AVP)的释放,后者是抗利尿激素(ADH),血管收缩,增加醛固酮分泌,出肾血管收缩,肾钠潴留以及去甲肾上腺素释放增加.血管紧张素Ⅱ被认为与血管和心肌肥厚也有关,从而参与心脏和周围脉管系统的重构,致使各种心肌病变和其他心脏病发生HF.
血浆去甲肾上腺素水平明显升高,主要反映了强烈的交感神经刺激,因血浆肾上腺素水平并没有明显升高.CHF病人血浆去甲肾上腺素水平高者预后差.
心脏含有多种神经激素受体(α1 ,β1 ,β2 ,β3 ,肾上腺素能,毒蕈碱样,内皮素,血清素,腺苷,血管紧张素Ⅱ).HF病人β1 受体(占心脏β受体的70%)密度下调,而其他肾上腺素能受体不下调,这对心肌功能也有潜在的不良影响.这种下调可能是对交感过度刺激的反应,甚至出现于无症状的早期HF病人.其他各种神经激素的心肌刺激素或其受体功能的改变,对HF心肌细胞的功能可能都有不利影响.
CHF病人心房利钠多肽(随心房容量和压力负荷增加而释放)和脑利钠多肽(心室受牵伸时自心室释放)的血清水平明显升高,这些多肽增加了肾脏排钠,但在CHF时,这一作用为肾灌注压下降,受体密度下调以及可能的酶降解加快而削弱.血清心房利钠多肽似乎对CHF的诊断和预后都很重要,与心功能损害的程度相关性很好.
AVP的释放是对血压下降或ECF容量下降的反应,是各种神经激素刺激的结果.血浆AVP的增加降低了肾脏对游离水的排泄,由此参与了HF低钠血症的发生.CHF者AVP水平各异,但实验性AVP阻滞剂可增加水的排泄,并提高血清钠水平.
其他后发病 严重的慢性静脉高压可引起以明显低蛋白血症为特征的失蛋白性肠病,缺血性肠梗死,急性和慢性胃肠道出血和吸收不良.慢性明显的PO2 降低可引起没有大血管阻塞或慢性应激的外周坏疽,以及精神活动下降,表明脑血流显著下降和低氧血症.
心性恶病质(丧失瘦组织≥10%)可见于严重的有症状HF患者.衰竭的心脏产生肿瘤坏死因子α,后者是发生分解代谢也可能是心性恶病质的关键的细胞激动素,该综合征的特征是食欲缺乏.心脏功能恢复正常可逆转心性恶病质.
症状和体征
HF可突出表现为右侧或左侧心衰,可逐渐发生也可突然出现(如急性肺水肿).
发绀可见于任何形式的HF.可以是中央性发绀,反映了低氧血症；也可能存在毛细血管停滞而致A-VO2 增加的外周成分,他造成了明显的氧合血红蛋白失饱和.甲床颜色经强力按摩而改善提示为周围性发绀,中央性发绀不能经增加局部血流而改变.
左心室衰竭 肺静脉高压是明显的,伴有心动过速,劳累,轻度活动时呼吸困难和难以忍受寒冷.阵发性夜间性呼吸困难和夜间咳嗽反映了过多的液体平卧时再分配入肺.偶尔肺静脉高压和肺内液体增加表现为支气管痉挛和哮喘,咳嗽可以很突出,由于血液和HF细胞的存在,常可见到粉红色或棕色痰.肺血管曲张破裂的大量出血所致的明显咯血少见,但也可发生.慢性LV衰竭的体征包括心尖搏动弥散且左侧移位,触及或闻及室性(S3 )和房性(S4 )奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进,以及肺底吸气性啰音.右侧胸腔积液常见.
急性肺水肿是急性LV衰竭的危及生命的表现,继发于肺静脉高压的突然发作.LV充盈压的突然升高导致血浆液体通过肺毛细血管快速移入肺间质和肺泡,病人表现为极度的呼吸困难,重度发绀,呼吸急促,呼吸浅快,不安和焦虑,有窒息的感觉.苍白和出汗常见,脉搏纤细,血压难测出.呼吸费力,啰音广布于两侧肺野的前后.有些病人表现为明显的支气管痉挛或哮喘(心源性哮喘).呼吸费力产生的噪音常使心脏听诊困难,但可以听到重叠性奔马律即S3 和 S 4 重叠.低氧血症严重,CO2 潴留是继发性通气不足的后期不祥的表现,需要紧急注意.
右心室衰竭 主要症状有疲乏,颈部胀满感,腹部胀满偶尔伴右上腹(肝脏表面)触痛,踝部水肿以及后期腹水引起的腹胀.卧位病人可能出现骶部水肿.体征包括系统性静脉高压的表现,颈外静脉搏动有异常大的a波和v波,肝大有触痛,沿胸骨左缘的三尖瓣反流的杂音,RVS3 和S4 ,以及机体下垂部位的凹陷性水肿.
诊断
虽然症状和体征(如劳力性呼吸困难,端坐呼吸,水肿,心动过速,肺啰音,第三心音,颈静脉怒张)的诊断特异性达70%~90%,但敏感性和预测准确性低.
推荐的实验室检查包括CBC,血肌酐,BUN,电解质(如Mg,Ca),葡萄糖,白蛋白和肝功能试验.房颤者以及选择性患者,尤其年老者应测定甲状腺功能,可疑冠心病者,可以考虑运动性放射性核素显像或超声显像,或冠状动脉造影.心内膜活检价值有限.
所有HF病人均应进行ECG检查,虽然结果无特异性.动态心电图一般无多大帮助.各种异常发现(如心室肥厚,心肌梗死,或束支传导阻滞)可提供病因线索.新近发作的快速房颤可能促发急性LV或RV衰竭.频发室早可能是继发的,当HF治疗后可以消失.
所有病人均应进行胸部X线检查,肺静脉充血和间质或肺泡水肿是肺水肿的特征性表现,KerleyB线反映了左房压的慢性升高和小叶间隔因水肿造成的慢性增厚.微血管容量增加,在下垂区域如直立位的基底部更为明显.仔细检查心影,评价心腔扩大,以及寻找心脏钙化的表现可以揭示重要的病原诊断线索.
超声心动图有助于评价心腔内径,瓣膜功能,射血分数,室壁运动异常和LV肥厚.多普勒或彩色多普勒超声心动图可准确探查心包积液,心内血栓及肿瘤,辨认心瓣膜,二尖瓣瓣环及主动脉壁的钙化.局限或节段性室壁运动异常强烈提示基础的冠心病.二尖瓣和肺静脉流入的多普勒研究常有益于识别和定量LV舒张功能不全.
治疗
即使最为紧急的情况,也应确定HF的原因.但状态的纠正需要立即治疗,常在病因评价完成之前开始.对需住院的病人,最初非特异性治疗包括头高位的卧位休息或足下垂坐在椅子上休息,经鼻吸氧(通常3L/min共24~36小时).必要时镇静.
收缩功能不全的药物治疗 收缩功能不全的药物治疗主要包括利尿剂,ACE抑制剂,洋地黄和β阻滞剂.大多数至少需要二类药物.
利尿剂可改善心室功能,即使是无症状的病人.袢利尿剂更佳,最常用的是静注或口服呋噻米,开始通常选用静注(20~40mg,如需要可增加到320mg),因可快速发挥作用并在30分钟内达到峰作用.耐药者氯噻嗪250mg静注；布美他尼0.5~2mg口服,0.5~1.0mg静注；或美托拉宗口服(剂量随公式而定)可能有相加效应.袢利尿剂应用过量可引起低血容量,低钠血症,低镁血症及明显的低钾血症,因而需密切监测电解质,利尿剂也可诱发肾衰,增强HF的特征性的强烈的交感刺激.保钾药物可抵消袢利尿剂的钾丢失效应,但可并发高钾血症.有CHF晚期症状的病人,噻嗪类利尿药通常无效.
利尿剂的临床效果取决于有步骤的饮食钠的限制：餐桌上不加盐并避免含盐多的食物；烹调时不用盐,每日约消耗钠1.2~1.8g；最严重病例,通常只食用低钠食物使每日钠摄入量＜1.0g.应坚持每日测体重,以增强对HF病人的动态监护,通过早期发现水钠的积聚来防止再次入院.
ACE抑制剂可扩张周围动静脉,通过静脉的扩张持续地降低静息及运动时HF的充盈压,降低系统循环血管阻力,对心室重构有有益的作用,也可能改善舒张功能,减少心肌细胞的丧失,对衰退的心脏有负性肌力的作用.各种ACE抑制剂增加了HF的存活率,减少了冠心病病人复发性心绞痛和心肌梗死的发生率.容量扩大和肾衰影响了他们通常的有益作用.副作用包括血压下降(有时很严重),几乎见于所有病人,尤其是低钠血症者.出球小动脉的扩张可引起中度肾功能不全.醛固酮作用的降低可引起钾潴留,尤其是正在补钾者.咳嗽发生于5%~20%的病人,可能是缓激肽积聚的结果,而缓激肽的积聚是由于其降解成无活性的代谢物减少.偶尔出现皮疹或味觉障碍.血管神经性水肿少见但可以是致命性的.
ACE抑制剂应从小剂量开始,逐渐加量,然后长期应用；只要耐受,应尽可能地上调剂量.通常用量是卡托普利25~50mg/d,依那普利和赖诺普利2.5~5mg/d,喹那普利10mg/d.虽然可观察到早期效果,但充分的药效通常在2~4周或更长时间后才可见到.大剂量应用副作用发生率与小剂量相似,但更有效(研究表明生存率和其他益处通常见于应用大剂量者).
联合应用的利尿剂的用量通常可以减少,尤其是出现ACE抑制剂诱发的肾功能不全时.阿司匹林可降低HF者ACE抑制剂的效能,可能是由于抑制了激肽的作用.
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦25~50mg/d的效果与ACE抑制剂相似,但尚无对比试验的报道.理论上讲,由于氯沙坦不影响激肽,故不会发生咳嗽.
洋地黄制剂有许多作用,包括弱的正性肌力作用；房室结的阻滞作用,从而减慢房颤时的心室率或延长窦性心律时的P-R间期；弱的血管收缩作用；改善肾血流.该药在美国得到广泛应用,虽然其作用仍有争议,而且对无房颤的HF病人的益处尚不肯定.
地高辛是最常用的洋地黄制剂,由肾脏排泄,肾功能正常者半衰期为36~48小时,肾功能受损者应减少用量.口服地高辛片剂的生物利用度为65%~75%.洋地黄毒甙大部分在胆汁中排泄,不受异常肾功能的影响,可作为已知或疑有肾脏病病人的替代用品.
地高辛温和地改善LV功能,可减少利尿剂用量,降低住院的需求.与ACE抑制剂不同,地高辛不能改善运动耐量.HF病人撤用地高辛,则住院率增加,症状加重,然而地高辛并不影响死亡率.因此,对于有症状的HF病人,地高辛与利尿剂或一种ACE抑制剂合用有效,对于LV舒张末期容积大及有第三心音者,地高辛最有效.
肾功能正常者,地高辛(0.25~0.5mg/d,按体重决定)大约需1周(5个半衰期)达到充分洋地黄化.地高辛1mg静注,方法是初剂0.5mg,然后8小时和16小时时再分别给予0.25mg(或1.25mg按初剂0.5mg,随后8,16和24小时分别口服0.25mg)可在组织和血浆中达足够的浓度而没有中毒症状.以后按体表面积0.125~0.375mg/d,老年人罕有需要＞0.125mg/d,肾功能降低者应减量.
地高辛(及所有洋地黄甙)的治疗-中毒阈窄,血清浓度1.0~1.5ng/ml可达到大约80%的疗效,通常低于0.25ng/ml的中毒阈值很多.处理房颤时,中度低剂量的地高辛可与具有显著的房室传导阻滞作用的β阻滞剂或钙拮抗剂(如维拉帕米,地尔硫?)合用,以控制静息或运动时的心室率.
地高辛延长房室结传导时间,Ⅰ度房室传导阻滞常见,如不是进行性加重,不需调整地高辛的用量.也可出现文氏现象.洋地黄最主要的毒性作用是完全性心脏传导阻滞或室性心律失常等致命性心律失常.洋地黄增加了蒲肯野纤维的自律性,可能也增强折返,引起成对的室早,室颤或室性心动过速.双向性室性心动过速是洋地黄中毒的特征表现.房颤时出现非阵发性交界区性心动过速是洋地黄中毒的严重现象,但常被忽视.
低钾和低镁血症(常由利尿剂引起)可促进地高辛引起恶性室性心律失常或心脏传导阻滞.对于服用利尿剂和地高辛者,必须识别和处理电解质失衡,如存在有房室传导阻滞,安装临时起搏器可能比纠正电解质异常更为迫切.
洋地黄中毒的其他表现有恶心,呕吐,厌食,腹泻,意识模糊,弱视和罕见的干眼病.
治疗洋地黄中毒的第一步骤是停药.应严密监测心电图,如果血钾低,应静脉给予80mEq氯化钾,用1000ml5%D/W以6ml/min(0.5mEq/min)的速度给予.低镁血症可用硫酸镁治疗,轻症以1g每6小时1次共4次肌注或静注,或用5%D/W以5g/h的速度补3小时(28mg/min).给予地高辛免疫Fab(如可能)比其他抗心律失常药更佳.室性心律失常可用利多卡因或苯妥英治疗.心脏阻滞室率慢者的最佳治疗是经静脉临时起搏,禁止使用异丙肾上腺素,因有发生室性心律失常的危险.
对HF的治疗,已经评价了数种正性肌力作用药物,但除地高辛外其他制剂均增加了死亡率.
有些病人,尤其是特发性扩张型心肌病,小心地用β阻滞剂可改善临床症状并降低死亡率.开始治疗时应用标准剂量的1/4~1/10谨慎地进行,然后极缓慢地增加至标准剂量,如能耐受,则持续用几周.
用β阻滞剂治疗HF开始后,心率减慢,每搏量和充盈压不变,心肌耗O2 量减少.随心率减慢,舒张功能得以改善,心室充盈回复为更为正常的模式(在舒张早期增加),似乎限制得以减轻.6~12个月以后可测出心肌功能的改善,射血分数增加,LV充盈压下降,和CO增加.从功能上讲,运动能力似乎有改善.
第三代非选择性β阻滞剂卡维洛尔同时也是一种血管扩张剂和抗氧化剂.随机对照试验表明,明显降低有轻微症状的及射血分数≤0.35的CHF病人各种原因的死亡率和心脏事件,心室功能明显改善.对于应用稳定剂量的利尿剂,ACE抑制剂和地高辛者,推荐的卡维洛尔的初始剂量为3.125mg,每日2次共2周,然后每2周小心地将剂量增加一倍,直至最高可耐受量,体重＜85kg者25mg,每日2次,≥85kg者50mg每日2次.
血管扩张剂通过降低收缩期室壁张力,主动脉阻抗,心室腔大小,和瓣膜反流来改善心室功能,结果心肌O2 供需平衡得以改善.急性病人有严重肺充血及心室功能衰退者对静滴硝酸甘油或硝普盐可能有效.
经典的三联治疗加用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯,可改善顽固性心衰的血流动力学和运动耐量,并降低死亡率.肼苯哒嗪初始用量为25mg,每日4次,每3天加量直至最大剂量300mg/d.大多数顽固性HF不能耐受＞200mg/d的剂量,虽然不一定发生低血压.硝酸异山梨酯的用法是20mg,每日3~4次,加量至最大量160mg/d.随剂量加大,应严密监测病人有无低血压,病人应住院,最初几周效果可能并不明显.除了急性病人或顽固性HF者,血管扩张剂已为ACE抑制剂替代,后者更易于应用而且通常可更好地耐受.
钙阻滞剂用于引起HF的LV功能降低的病人,结果令人失望.几种钙拮抗剂有恶化效应(硝苯地平,地尔硫
,维拉帕米),或缺乏临床或血流动力学改善的证据(尼索地平,尼卡地平,非洛地平).
CHF可很好地耐受氨氯地平,后者明显地降低特发性扩张型心肌病的死亡率.氨氯地平(或另一个长效的血管选择性钙拮抗剂如非洛地平)对利尿剂,ACE抑制剂,洋地黄,和β阻滞剂不能满意控制的心肌病病人可能有用,对于伴有心绞痛或高血压者也可能有用.
舒张功能不全的药物治疗 舒张功能不全者不能耐受血压和血浆容量的下降,因而利尿剂,ACE抑制剂,和血管扩张剂通常禁用.肥厚型心肌病HF的治疗用β阻滞剂,维拉帕米,或双异丙吡胺的目的是减弱心肌收缩力,因而地高辛属禁忌.高血压的成功治疗或主动脉瓣狭窄的瓣膜置换术能减轻LV肥厚,及心室的僵硬度.一般地讲,明显的收缩功能不全的治疗能改善舒张功能不全.对于广泛心室浸润的治疗(如淀粉样物)仍不满意.用β阻滞剂减慢心室率来延长舒张期,可能改善心室的松弛,使心室充盈模式更正常.
心律失常的药物治疗 HF者窦性心动过速常见,但常随HF的有效治疗而消失,如心动过速持续存在,应寻找相关原因(如甲亢,肺栓塞,发热,贫血),并可考虑谨慎地用β阻滞剂治疗.未控制的心房颤动对LV功能不全的发生可能起重要作用,有些病人在休息时心室率控制很好,但轻微的精神或体力活动即变得很快.单独或合用地高辛,β阻滞剂或钙拮抗剂(如维拉帕米,地尔硫)谨慎地治疗经常有效.偶尔,控制心动过速的剂量导致心脏停搏.维持用大剂量药物来阻断房室传导,或进行完全或部分房室结消融时,可能需要置入起搏器.室性早搏常见,如没有持续性室性心动过速则常被忽视,因大多数病例随HF的成功治疗而消失.
胺碘酮作为血管扩张剂,具有抗心律失常作用和直接的负性肌力作用以及抗心肌缺血作用.然而,对HF病人胺碘酮200~300mg/d口服改善了LV功能,可能是由于其血管扩张作用克服了其负性肌力作用.某些研究提示对心肌病尤其是肥厚型梗阻性心肌病或缺血性心肌病的生存率有改善.奇怪的是,除β阻滞剂外,用其他抗心律失常药物治疗HF的室性心律失常并不能降低死亡率.
对于HF心律失常的治疗可能很难,因为除胺碘酮和β阻滞剂外,抗心律失常药物在有LV功能障碍时有致心律失常作用.如果快速房颤对地高辛,β阻滞剂或钙拮抗剂无反应,应考虑进行非药物治疗如永久性起搏器置入结合完全或部分房室结消融.
急性肺水肿的治疗包括面罩吸O2 ,如能耐受则取直立位,静注吗啡1~5mg1~2次,静注速尿0.5~1.0mg/kg.如低O2 血症严重(脉冲血氧计)或CO2 明显潴留(动脉血气分析),则需要气管插管和辅助通气.应根据病史,体检,心电图,必要时超声心动图来快速评价HF的原因,根据病因进行特殊治疗：严重高血压用血管扩张剂；室上性或室性心动过速静注抗心律失常药物或电复律；阵发性房颤可静注钙拮抗剂,静注β阻滞剂,静注地高辛,或电复律来减慢心室率.
急性心肌梗死是急性LV衰竭最常见的原因,如血压不低,治疗同上,另加硝酸甘油0.4mg舌下含服,5分钟后重复,随后静滴硝酸甘油10~100μg/min.如有指征,应给予溶栓药物.心肌梗死病人在HF急性发生前液体状态通常是正常的,因而利尿剂疗效差,而且可促发低血压.如血压下降或发生休克,则需要静滴多巴酚丁胺及主动脉内气囊泵(反搏).对于症状不改善者,可进行急诊冠状动脉造影并估价进行PTCA和搭桥手术.
顽固性心衰的治疗 许多因素可引起对合适的治疗无反应,或在最初良好的结果后逐渐失去有效的反应,包括次最适度的四联治疗,肾功能衰退,隐性甲状腺疾病,贫血,医源性低血压,并发心律失常(如伴快速心室反应的房颤,间歇性室速),饮酒以及伴用其他药物的不良作用(尤其是非类固醇抗炎药).如果没有发现可治疗的原因,可考虑另外的药物治疗或手术治疗.
手术 心脏移植是可能改善HF长期自然史的唯一治疗方法.目前1年和3年存活率分别为82%和75%,然而,在等待供体期间死亡率是12%~15%.已有实验进行动力心肌整形术来增强LV功能,其方法是用背阔肌包绕在心脏周围,然后重复刺激该骨骼肌.据报道80%的病人有功能改善.另一种实验方法试图用切除心室肌条并减少LV容量来减轻室壁张力,但资料有限.几种植入的心室辅助装置正在被评价,已将带外置能源的心室支持成功地用来支持顽固性HF心脏移植前的病人.更新的装置将能源全部植入体内,从而减少感染这一主要并发症,该方法也正在评价中.