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人类的大脑图：
上图箭头所示的区域就是与学习和记忆相关的“胆碱能神经元“分布的区域导致痴呆的元素就是广泛的胆碱能神经元丢失 胆碱能神经元的突触突触前膜含有许多囊泡，内含丰富的神经递质：乙酰胆碱乙酰胆碱被释放至突触间隙和突触后膜的胆碱能受体结合，实现学习和记忆的功能后被胆碱酯酶分解
本病的病理改变导致大量的胆碱能神经元丢失，故学习和记忆功能受影响，导致痴呆。
临床上常用的一种药物，胆碱酯酶抑制剂，便是针对这种递质的维持，比如安理申
但是，当神经元丢失到一定程度之后，这种药物的维持也是有限的，所以，安理申等胆碱酯酶抑制剂治疗轻中度阿尔茨海默病效果比较明显，后期效果较差。
全球目前大约有２５００万早老性痴呆症患者，人口老龄化趋势使这一形势更为严峻。各国研究人员正尝试通过不同方式攻克早老性痴呆症。
患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例 。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30% 。如果治疗方法没有取得进展，则美国在2050年时，有症状的病例数预期将上升至1320万例 。
女性较男性多见
我国约500万人受到早老性痴呆病的困扰 。
阿尔茨海默病病人的治疗费用非常惊人；每年支出共计839亿美元(按1996年的美元计算) 。这些数字强烈提示，寻找治疗阿尔茨海默病病人更有效疗法的工作很紧迫。
为了提高全社会对AD的认识与理解，阿尔茨海默病协会将每年的9月21日定为世界AD日。
病因：
不明
有以下几种相关因素
家族遗传性
正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积免疫系统的进行性衰竭机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关高龄、丧偶、低教育、独具、经济窘迫和生活颠沛流离者患病的机会较多心理社会因素可能是本病的发病诱因高血压、高胆固醇血症、颅脑外伤 细胞外老年斑(senile plaques,SP) 沉积——beta淀粉样蛋白引起的炎症反应细胞内神经元纤维缠结( neurofibrillar tangles ,NFT)另，胆碱能神经元的丢失
A-beta peptide 是跨膜糖蛋白APP的代谢产物
APP分别经过beta分泌酶和gamma分泌酶切割，产生beta淀粉样肽
APP等基因突变会导致beta淀粉样肽过量生成，进而引起一系列的病理改变老年斑便是以A-beta为中心的炎性斑块
病理检查：大脑皮质萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑室扩大，重量减轻。萎缩于颞、顶前额和海马区最明显，以早期起病者表现更加显著。
组织学检查：皮质深层大神经细胞广泛消失或变性，染色质溶解，核仁缩小，树状突减少，星状胶质细胞增生。尚可见特征性的老年斑和神经原纤维缠结改变。老年斑是一种嗜银性组织变化斑，呈圆形或不规则，中心由淀粉样蛋白沉积所造成，周围为变性星状胶质细胞，皮质老年斑的数目与临床症状有关。
临床表现：
一般症状：
＊ AD起病于50～60岁，少数发生在老年，隐匿起病，难以确定起病时间。记忆障碍是本病的首发症状。临床症状为持续进行的智能减退，无缓解，停止进展的平稳期极罕见。判断力下降，患者对问题不能进行推理。对工作和家务漫不经心。尽管能操作熟悉的日常工作，但任何新的要求都会力不从心。情感淡漠和多疑常为早期症状 AD的初期记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。遗忘出现于疾病的早期。视空间技能也常在AD早期受损。
言语障碍呈特殊模式，表现为找词困难和说话冗赘而空洞；随病情发展，表达能力日益受损，命名不能明确，阅读理解能力受损，但朗读力可保留。疾病中、晚期可发生模仿语言、重复症，至晚期声音低微、听不清内容，最后发展成为完全性缄默。
AD还可出现失认和失用症状，也常有人格改变和妄想
精神障碍：
＊患者出现智能障碍，计算、判断力差，概括能力丧失，注意力涣散，主动性、解决问题能力、人际交往技能、逻辑和推理都进行性受损。
＊患者面无表情、情感淡漠、或出现抑郁症状；出现妄想症状时，妄想不系统也不固定。此外也可出现幻觉、错觉、暴发性激性、冲动行为；大、小便失禁，失眠和性功能障碍。
神经系统症状：
可出现颅神经麻痹、锥体束征、震颤、步态不稳、共济失调等。约1/3患者可见癫痫发作。晚期可见肢体挛缩。
散发型AD ：
多无家族史，符合AD的诊断标准。准确的病理发生尚不清楚。 散发AD是一多因素所致的疾病，由年龄，遗传素质，结合一种或多种环境因子如脑外伤，病毒或毒物，共同作用的结果，这些环境因子直接参与AD病理发生尚未证实。
唐氏综合征相关的AD ：
基本上21号染体三体症（唐氏综合征特征性的染色体数目异常）的个体均在40岁后出现AD的神经病理标志－淀粉样斑块和神经纤维缠结，一半以上的该个体经过细致的观察和试验可显示认识能力下降。其可能原因是由于淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein ,APP)基因的过度表达有关，这种过度表达缘于该三体症个体亦携带有APP基因。 （APP基因定位于21号染色体）
家族性AD：
约25%的AD为家族性的。临床表现及病理
与散发型AD相同，仅能依据家族史和基因诊断试验区分。家族性AD的分子遗传已有大量研究 。
阿尔茨海默病的典型临床特征是失忆型记忆功能障碍 ，语言功能恶化和视觉空间缺陷 。除非到了疾病的晚期，运动和感觉功能异常、步态异常和抽搐并不常见 。
功能和行为异常是疾病的典型表现。病人在开始时先表现为不能进行较高水平的日常活动，如填写支票和使用公共交通，随着疾病进入晚期阶段，发展为日常生活的基本活动也发生异常，如不能进食、修饰、盥洗等。行为异常也随疾病进展而发展。通常在疾病早期就发生情绪改变和情感淡漠，并在整个病程中一直持续存在。精神病和精神激动是中晚期疾病的典型表现。
实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。
神经系统影像学检查对阿尔茨海默病诊断有重要作用，特别有助于排除痴呆症的其他原因。
神经干细胞移植
基因治疗：RNAi诱导基因沉默 | 
