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厄贝沙坦（安博维）对器质性心脏病合并阵发性房颤的疗效

2010-02-06 11:39:54 作者：新特药房来源：中国新特药网浏览次数：78 文字大小：【大】【中】【小】

简介： [摘要]目的探讨血管紧张Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对器质性心脏病合并阵发性心房颤动（AF）P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）及AF发生率的影响。方法将69例器质性心脏病合并AF患者随机分成两组，ARB组35例 ...

[摘要]
目的探讨血管紧张Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对器质性心脏病合并阵发性心房颤动（AF）P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）及AF发生率的影响。方法将69例器质性心脏病合并AF患者随机分成两组，ARB组35例、对照组34例。ARB组给予厄贝沙坦(安博维)干预，观察安博维对P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）及AF发生率的影响。结果 ARB组3个月后Pd、Pmax明显减小（P〈0.05），AF的发生率较对照组亦明显降低（P〈0.05）。结论安博维可减少器质性心脏病合并AF患者Pd、Pmax，同时可部分预防AF的发生。

[关键词]心房颤动；厄贝沙坦；心电图；P波离散度

随着心房颤动（AF）成为心脏电生理研究领域的一个热点，近期对其发生的预测指标亦进行了较多探讨。有报道AF患者的P波最大时限（Pmax）和P波离散度（Pd）较窦性心律者增大[1]。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）能够减轻心房电重构，减少复律后AF的发生，但血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗剂(ARB)对Pd和Pmax是否有影响目前尚缺乏研究。本研究初步观察了ARB厄贝沙坦（安博维）对器质性心脏病合并阵发性AF患者Pd、Pmax及AF发生率的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料我院住院或门诊病人69例，男39例、女30例，年龄25~78岁，平均（62.3±19.7）岁，均为器质性心脏病合并阵发性AF患者，其中高血压心脏病21例、冠心病心绞痛19例、心肌梗死16例、风湿性心脏瓣膜病13例。将病人随机分为两组：对照组34例，其中高血压心脏病10例、冠心病心绞痛10例、心肌梗死8例、风湿性心脏瓣膜病6例,给予相应的常规治疗药物；ARB组35例，其中高血压心脏病11例、冠心病心绞痛9例、心肌梗死8例、风湿性心脏瓣膜病7例,除给予常规药物治疗外加服安博维（杭州赛诺菲圣德拉民生制药有限公司），每次150mg，1次・d-1。

1.2 方法记录12导联常规心电图（ECG），走纸速度50mm・s-1，增益为20mm・mV-1，每个导联记录不少于5个窦性P波。采用手工目测法[2]测量各导联P波的时间值，测量导联在6个以上，均包括Ⅱ及Ⅵ导联，每个导联测量3个基线稳定的窦性P波，取其时限的平均值，所测的P波最大时限为Pmax，最小时限为Pmin，Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧，其终点为P波与PR段交界处的内侧。上述入选的研究对象服用安博维前、3个月后分别描记ECG进行Pd测定；对3个月内ARB组和对照组发生的AF次数进行记录。

1.3 统计学处理所有计量资料采用±s表示，组间差异进行t检验；记数资料用率表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 治疗前、后Pmax及Pd的变化治疗前及治疗3个月后ARB组与对照组Pmax及Pd的变化比较，见表1。

2.2 治疗3个月后ARB组与对照组AF发生率比较治疗3个月后ARB组与对照组每例平均发生AF的概率分别为341.59和883.12，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。

表1 两组治疗前后Pmax及Pd的变化　略

3 讨论

Pd是指同步记录12导联ECG中不同导联测定的Pmax与Pmin的差值，是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念[3]。已有研究表明Pd是预测房性快速心律失常，尤其是特发性AF的一个体表ECG指标。Dilaveris等[4]在研究中选出60例特发性AF患者和40例健康者进行对照研究，以Pd≥40ms为标准，预测AF的灵敏度为83%，特异性为85%。郭继鸿[5]亦得到相近的研究结果，他同样以Pd≥40ms为标准，预测AF的灵敏度为81%，特异度为80%。本研究选择的对象均为器质性心脏病患者，发现ARB行厄贝沙坦干预后Pd及Pmax明显缩短者其AF的发生概率大大降低，与前述学者们的研究结果一致，反过来亦证实了Pd及Pmax可以作为预测AF发生的ECG指标。本研究证实ARB可降低AF的发生率，与Maggloni等[6]的研究结果相吻合，那么以何种机制引起Pd、Pmax缩短及降低AF的发生率呢？ATⅡ是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽，其生物学作用是通过AT1和AT2受体介导的。AT1受体的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，影响心房的收缩功能；而AT2受体的激活则抑制增殖过程。AF时ATⅡ增加，通过AT1受体的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化，改变心房正常的传导功能和心房有效不应期，即导致心房电重构[7]。实验资料表明,抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的药物能调节产生AF时的心房结构及电重构。RAAS抑制剂能减少心房内胶原沉积,限制心房活动的不均一性与活动延迟。而心房内胶原沉积,心房活动的不均一性与活动延迟是AF发生与持续的促成因素。ARB可以抑制ATⅡ的生成，减轻AF导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以AF的发生率降低。Pmax代表心房复极的最长时间，Pd反映的是心房复极的不均一性，它们与心房内传导功能的变化密切相关，因为ARB可以部分抑制或逆转心房电重构，改善心房肌的传导功能，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致Pd和Pmax减小。综上所述,本研究结果表明,ARB可减少器质性心脏病合并阵发性房颤者Pd、Pmax，同时可部分预防AF的发生。

[参考文献]

[1]申万文，熊望琼.P波离散度检测在快速房性心律失常中的应用[J].临床心血管杂志，2001，17（12）：574575.

[2]王成，谢振武.P波离散度检测及其相关因素分析[J].中华心血管杂志，2001，29（7）：423.

[3]Papageorgiou P,Monahan K,Boyle N G,et al.Sitedependent intraatrial conduction delay[J].Circulation,1996,94:384389.

[4]Dilaveris P E,Gialafos E J,Siderris S K,et al.Simple electrocardiographic markers for the prediction of paroxyszmal idiopathic atrial fibrillation[J].Am Heart J,1998,135:733738.

[5]郭继鸿.P波离散度[J].临床心电学杂志，1999,8（3）:189190.

[6]Maggloni A P,Latini R,Carson P E,et al.ARB can decrease heart failure combined with AF[J].Am Heart J,2005,149:548557.

[7]Kareti K R,Chiong J R,Hsu S S,et al.Effects of angiotenist Ⅱ type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation[J].J Card Fail,2005,11:164172.