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巴曲酶联合依达拉奉治疗进展型脑梗死40例临床疗效分析

2010-03-20 16:07:09  作者:新特药房  来源:互联网  浏览次数:70  文字大小:【】【】【
简介: 【摘要】 目的 观察巴曲酶联合依达拉奉治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法 选择我院2007年1月~2008年1月确诊的进展型脑梗死患者80例,随机分为对照组40例和治疗组40例,对照组给予低分子肝素钠,2 50 ...

 【摘要】 
目的 观察巴曲酶联合依达拉奉治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法 选择我院2007年1月~2008年1月确诊的进展型脑梗死患者80例,随机分为对照组40例和治疗组40例,对照组给予低分子肝素钠,2 500 u腹部皮下注射,1次/12 h,疗程7天;治疗组给予巴曲酶10 u、5 u、5 u加入生理盐水150 ml中,于入院第1天、2天、3天各静脉滴注1次,3次为1个疗程,并给予依达拉奉注射液30 mg加入100 ml生理盐水静脉滴注,2次/d,连用14天。观察两组治疗前后神经功能缺损评分(nds)和疗效。结果 治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(p<0.05);治疗后治疗组nds低于对照组,差异有显著统计学意义(p<0.01) 。结论 巴曲酶联合依达拉奉治疗可以显著提高进展型脑梗死的疗效,优于单用低分子肝素,安全有效。

【关键词】  巴曲酶;依达拉奉;低分子肝素;脑梗死

进展型脑梗死占缺血性脑梗死约26%~43%[1]。本病致残率和致死率较高,防止病情的发展就显得非常重要。我科2007年1月~2008年1月对确诊为急性脑梗死患者40例采用巴曲酶联合依达拉奉治疗,取得良好疗效,现总结报告如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料  选择我院2007年1月~2008年1月确诊的急性进展型脑梗死患者80例,均符合第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准,且必须符合如下两个条件:(1)结合临床特征及影像学诊断结果,确诊为脑梗死;(2)发病后72 h内病情进行性加重,或者经临床治疗干预病情仍未稳定的患者。随机分为:治疗组40例,男28例,女12例,年龄43.2~82岁,平均58.3岁;对照组40例,男29例,女11例,年龄42~81岁,平均57.8岁。两组在性别、年龄、既往史、伴发病方面差异无统计学意义(p>0.05)。

1.2  治疗方法  治疗组:巴曲酶10 u、5 u、5 u加入生理盐水150 ml中,于入院第1天、2天、3天各静脉滴注1次,3次为1个疗程,并给予依达拉奉注射液30 mg加入100 ml生理盐水静脉滴注,2次/d,连用14天。对照组:低分子肝素钠2 500 u腹部皮下注射,1次/12 h,连用7天。两组在以上治疗基础上,均给予奥扎格雷钠80 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml,2次/d,静滴,连用14天,血栓通15 ml加入生理盐水 250 ml静滴,1次/d,连用14天。两组均酌情给予控制脑水肿、控制血糖、调整血压、维持水电解质平衡及防治感染等对症处理。

1.3  疗效评定标准  根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评定标准》[2],在治疗前及治疗后第7天、第14天各评分1次。按《临床疗效评定标准》[3]分为基本治愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,可恢复工作或操持家务;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,部分生活自理;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少0~17%;恶化:功能缺损评分增加18%以上。

1.4  统计学处理  数据用均数±标准差(±s)表示,用spss 13.0软件包进行统计处理。组间比较采用χ2检验和t检验。

2  结果

2.1  两组临床疗效比较  两组总有效率比较差异无统计学意义(p>0.05),但是显著进步率比较,治疗组明显高于对照组(p<0.05),见表1。表1  两组进展型脑梗死的临床疗效比较

2.2  两组治疗前后神经功能缺损评分比较  治疗后治疗组nds低于对照组,差异有显著统计学意义(p<0.01),见表2。表2  两组治疗前后神经功能缺损评分  注:与对照组比较,*p<0.01;与治疗前比较,▲p<0.01

3  讨论

进展型脑梗死是指发病后神经功能缺失症状在48 h内逐渐加重或呈阶梯式加重的缺血性脑血管病,其主要机制是血栓扩展或新血栓形成。进展型脑梗死临床常见,常规处理往往不能阻断其进展,不仅导致患者病损程度加重,还常导致患者满意率下降。进展的原因包括脑部和全身两大因素。脑部因素包括血栓进展、脑水肿、再灌注损伤等,全身因素包括高血糖、医源性因素等。纤维蛋白原(凝血因子ⅰ)增多是缺血性脑血管疾病的主要危险因素之一[4],其升高不仅可以引起血黏度增高,而且在血小板的黏附聚集过程中起桥梁作用,与血栓形成有密切关系。脑部缺血、缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。脑血管再通会导致自由基过度形成及自由基连锁反应,从而导致神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒性作用和酸中毒等一系列代谢影响,更加导致神经细胞损伤死亡[5]。

巴曲酶是一种强力单成分溶栓剂,主要成分去纤酶可直接作用于血浆纤维蛋白a链,可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-pa),使纤溶酶原激活成纤溶酶而起溶栓作用;并且能降低血黏度,抑制红细胞聚集率及沉降,增加红细胞变形能力,降低血流阻力,从而改善微循环。有研究证明,巴曲酶可通过减轻卒中后脑水肿,降低精氨酸加压素含量,从而减轻缺血后缺氧所致脑组织坏死的恶性循环[6]。依达拉奉作为一种新型脑神经保护剂,是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂,可抑制脂质过氧化反应,减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿;也能防止由15-hpete引起的氧化性细胞损害,减少缺血半暗带区的面积,抑制迟发性神经元死亡,还能防止血管内皮细胞损伤[7~9]。同时,作为一种水分子,血-脑屏障穿透率约60%,可在脑内达到有效治疗浓度。

在本研究中,巴曲酶与依达拉奉联合应用治疗进展型脑梗死,与对照组低分子肝素治疗相比,两组神经功能缺损评分表现显著差异,效果亦优于单纯低分子肝素组。故本文表明,巴曲酶与依达拉奉联合治疗进展型脑梗死较单一用药有效率增加,无严重并发症及不良反应,是一种安全、有效的治疗方法。

【参考文献】

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