卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致功能丧失。因此，进一步掌握神经元损害时的病理生理变化，有的放矢地采取措施，有效地保护神经元是治疗神经疾病的根本策略。   钙离子在神经损伤中的作用   　近年来的研究表明，钙离子不仅参与调节生命活动，而且与神经细胞的死亡过程有着密切关系。一定程度上，钙离子的变化是神经元继发性损伤的主要原因之一。过量钙离子会对细胞产生毒性作用，引起神经递质释放，保持膜对K+的通透性，抑制代谢活动，激活某些降解酶，活化磷脂酶，破坏膜脂，释放磷酸、无机磷酸盐和花生四烯酸，产生大量自由基，还有NO的大量生成可能也参与钙离子超载引起的细胞损伤。   GM1保护神经的机制      神经节苷脂是一类含有唾液酸的糖脂，根据所含唾液酸的数目以及唾液酸连接的部位不同，神经节苷脂可分为很多种，含1个唾液酸的为GM，含2个唾液酸的为GD，含3个唾液酸为的GT，含4个唾液酸的为GQ……。目前已分离出近百种神经节苷脂，其中神经组织中含量较多的包括GM1、GD1a、GD1b、GT1b，用于治疗周围神经病变的“复合型神经节苷脂”就是含有这四种神经节苷脂成分。     GM1(即单唾液酸四已糖神经节甘脂 )是神经节苷脂类物质中最为重要的一种。GM1广泛分布于脊椎动物各种细胞的膜结构中，其中神经系统含量最丰富。由于它是人类细胞膜的天然成分，所以安全性高，耐受性良好。   　在颅脑损伤后，早期给予GM1治疗可以有效减轻脑水肿，保护脑组织。GM1通过恢复细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，把细胞内的Na+转运至细胞膜外，同时把水分子泵出细胞，从而直接降低细胞内含水量，减轻脑细胞水肿。   　内源性GM1促进海马神经元轴突的生长，加速神经元骨架蛋白的极化，增强海马脑片突触的长时程动作电位。外源性GM1通过调控电压依赖性钙通道调节内流，增加细胞内Ca2+浓度，促进突触的发生，促进神经递质、神经营养因子的释放。GM1还能降低谷氨酸引起的神经元内Ca2+聚集，降低谷氨酸的神经毒性作用，抑制凋亡，降低缺血脑组织细胞内Ca2+浓度，发挥保护作用。   GM1促进神经修复和再生   　GM1可促进神经再生：（1）GM1能增加缺血/损伤后早期大脑局部血流量，有利于纠正脑水肿、阻止或缓解继发性损伤。（2）防止细胞内钙积聚，降低由于膜脂肪酸丢失而导致的膜衰竭，从而保护细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。（3）减少缺血缺氧后谷氨酸释放，减少其神经毒性作用，抑制缺血缺氧性脑损伤后神经元凋亡，抑制缺氧缺血性脑损伤后内皮素、NO病理性升高。