一．概述

　　白癜风(Vitiligo)是一种由于黑素细胞特发性损害而致色素脱失的获得性皮肤病。

　　我国古代医家隋·巢元方（公元610年）在其《诸病源候论》中记载：“面及颈身体皮肉色变白，与肉色不同，亦不痒痛，谓之白癜”。

　　vitiligo这个词来源于拉丁语，“viti”来源于拉丁语的“vitium”，意思是损伤，瑕疵。“ligo”是拉丁语里表示原因的常用结尾。Vitiligo就是“产生瑕疵或者损伤”。

　　病程慢性进行，病因不明。局部色素脱失，影响美容，易诊难治。

　　白癜风是一种相对普遍的皮肤病。患病率：在美国居民中估计患病不少于1％，丹麦一岛中调查，白癜风的患病率为0.38％，其中男性为0.36％，女性为0.40％。我国居民中较欧美为低。根据苏北地区一些农村调查，患病率为0.09％～0.15％，而城市中患病率较高，约为0.29％。

　　二．病因及发病机理

　　病因不明，有如下学说：

　　1 自身免疫学说 支持点如下：患者及其亲属多伴有其他自身免疫性疾病，常见有甲状腺疾病（甲亢或甲减、甲状腺瘤）、慢性肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、晕痣、斑秃、糖尿病、萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎；眼色素膜炎、局限性硬皮病、干燥综合症等；患者血清中多种器官特异性抗体；患者血清中有黑素细胞抗体；外周血T淋巴细胞及其亚群有异常改变；免疫病理的异常等。近期的研究使人们更加关注细胞免疫现象在黑素细胞破坏中的作用,研究观察表明，皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)及特异性细胞毒性T细胞(CTL)在黑素细胞破坏方面可能起关键性的作用，皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)是一种淋巴细胞的皮肤归巢受体，与淋巴细胞定居于皮肤密切相关联，“只有当CTL表达CLA,淋巴细胞有可能归巢至皮肤,并在局部破坏黑素细胞”。

　　2 精神神经化学学说 支持点如下：约定俗成2/3病例起病前或皮损发展阶段有精神过度紧张情况；患者常伴自主神经功能紊乱；白斑边缘部位神经结构有变化；用胺氧化酶抑制剂——烟肼酰胺治疗按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白斑有效。

　　3 黑素细胞自毁学说 该学说认为本病发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退所致。某些化学物质如硫醇、酚化合物、儿茶酚胺与儿茶酚胺衍生物、硫基多胺和数种醌类化合物它们在黑素细胞内的聚集可损害和杀伤细胞。黑色素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色。最早的报告是氢醌单苯醚，它常用作橡皮手套中的抗氧化剂，工人接触后可引起手和上肢皮肤色素脱失。

　　4 酪氨酸、铜离子相对缺乏学说 认为本病由于缺乏酪氨酸、铜离子所致。

　　5 遗传学说 可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传，也有支持属于多基因遗传，阳性家族史国外报告为18.75％～38％不等，我国统计患者家族中有同病者占4.9％～15.6％，低于国外的报告。

　　6 其他学说 如黑素细胞粗面内质网结构及功能固有缺陷学说，自由基损伤学说等。

　　三．临床表现

　　1、全身任何部位的皮肤均可发生白癜风。白斑多发生在易受摩擦及阳光照晒等暴露部位：特别是颜面部、颈部、腰腹部、骶尾处、前臂伸面与手指背部等处。无自觉症状。
　　2、皮损为局部色素完全脱失，呈乳白色，斑内毛发可变白或可正常，边界清楚，日晒后局部发红或起水泡。
　　 3、皮损多呈指甲至钱币大，近圆形、椭圆形，白斑边缘境界清楚，色素反见增加，以后虽然扩大或相互融合成不规则的大片形，但无论其形态如何变化，白斑边缘总是可见，白斑中夹有岛屿色素点；另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，白斑的边缘如刀切样整齐；头部之白斑边缘无色素沉着区，或仅有白发而看不出白斑。白斑可发生于痣和黑素瘤的周围，即所谓的晕现象。
　　4、通常患者视网膜、脉络膜及软脑膜的黑素细胞不受侵犯。
　　5、在临床上可见因机械性的刺激，对皮肤的压力、摩擦，如过紧的腰带等促使白斑的出现（同形反应）。其它形式的局部刺激，如烧伤、晒伤、反射线、化学药物、冻疮、感染等也可有此反应。

　四．病理变化

　　白癜风皮肤显示表皮基底层黑素细胞减少或消失,表皮黑素颗粒缺乏。基底层往往完全缺乏多巴染色阳性的黑素细胞。但外毛根鞘处黑素细胞常有所保留,若在毛囊处黑素细胞缺失导致白癜风,则色素恢复希望不大。