在白癜风的发病机制及病因学的研究中，自身免疫的研究是重点之一，研究已步入超微结构及分子水平，以下就其几个主要方面做简单介绍：
    一、血清中抗黑素细胞抗体的发现
    在很早以前有人便提出：由于某些因素特别是当前工业和生活中广泛应用的酚类化合物，使黑素细胞遭到破坏，而破坏的黑素细胞做为抗原又会诱导抗黑素细胞抗体的出现，血清中该抗体呈阳性反应。
    Hertz在1977年用补体法发现两例并发斑秃、粘膜念珠菌感染、多种内分泌功能失调的白癜风病人，血清中有抗黑素细胞抗体存在。其后有人用黑素细胞大分子特异性沉淀法，再次证明了白癜风病人血清中确有抗黑素细胞抗体存在。
    Norris(1988)进一步证实在抗黑素细胞抗体介导下黑素细胞遭到破坏，导致黑色素形成障碍，从而使白癜风的发生、发展。
    Naughton(1983)首先用免疫沉淀法发现并报道白癜风患者血清中存在抗黑素细胞表面抗体是白癜风发病重要原因之一。毕志刚等(1991)也发表了同样文章。有的学者用抗黑素细胞抗体诱发动物出现与白癜风相类似的皮肤损害。
    上面的论述说明白癜风患者血清中存在抗黑素细胞抗体，后者在实验中，使动物发生与白癜风相类似的病理改变。上述的发现不但看出抗黑素细胞抗体在白癜风的发生、发展中的重要作用，同时也在一定程度上证明自身免疫学说的科学性和客观性。
    为证实抗黑素细胞抗体在白癜风发病机制中的作用，Cui用高度敏感的铕释放试验，比较了白癜风患者和健康人血清在补体介导下，观察黑素细胞的溶解现象情况，发现白癜风患者黑素细胞平均溶解率为24％；而健康对照者仅为6％，统计学有非常显著的差异。
    白癜风患者血清中的抗黑素细胞抗体具有选择性杀伤黑素细胞的作用，此作用在白癜风活动期尤为显著。体外实验证明黑素细胞遭受抗黑素细胞抗体的杀伤，主要通过两种机制：①黑素细胞自身抗体具有上述提及的在补体介导下，发挥细胞毒作用；②抗体依赖性的细胞毒机制(ADCC)似乎显得更为重要。
    Girhar做了进一步观察：给裸鼠注射纯化的白癜风患者血清中的IgG，然后将正常人皮肤移植给裸鼠，经观察发现植入的正常皮肤黑素细胞数目减少，黑色素合成减少，并且IgG沉积；相反注射正常人的IgG则无明显改变。
    抗黑素细胞抗体破坏黑素细胞机理也可能与以下两点有关：①抗体直接与黑素细胞的选择性表达的抗原结合，针对黑素细胞发生主动作用；②抗体与黑素细胞及其他对照细胞上均有表达的抗原相结合，然而白癜风患者的黑素细胞对免疫损伤更敏感。
    有的学者在白癜风患者血清中还发现抗黑素细胞浆抗体及角朊细胞(角质形成细胞)抗体，它们对黑素细胞损坏作用均不及抗黑素细胞抗体，但它们确是白癜风这种疾病的严重性、活动性的一个标志。
    抗黑素细胞抗体相对应的黑素细胞抗原存在于该细胞表面，这是Naughton于1986年的研究中首次发现并报道的。谢忠等于1995年的研究中提出，抗黑素细胞抗体能与黑素细胞表面的蛋白相结合，这些抗原蛋白分子量为150000、110000、90000、75000，后二者(即90000、75000)分子量的抗原与抗体结合最多，分别为36％与48％。Cui亦采用类似方法研究发现，黑素细胞、某些肿瘤细胞以及正常人淋巴细胞表面，也存在着分子量为75000的抗原分子量相近似的成分。谢忠实验中10例对照组血清中对应于90000、110000、150000抗原的抗体呈阴性，说明这三种分子量的抗原，可能是黑素细胞特异性抗原。
    二、其他自身抗体
    白癜风病人血清中含有多种器官特异性抗体，其阳性率较正常人群显著增高，自身抗体阳性率高达40％。Brostof用免疫荧光技术观测80例白癜风病人时发现，有抗肾上腺细胞质抗体者占3．8％，抗甲状腺细胞质抗体者占27．5％，抗甲状腺球蛋白抗体者占8．75％，抗胃壁细胞抗体者占21．25％，抗胰岛细胞抗体者占7．2％，抗甲状腺微粒体抗体者占20％，另外还有抗核抗体、抗双链或单链DNA抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肌动蛋白抗体、抗RNA抗体、抗Poly(I)抗体及抗Poly(G)抗体等。国内靳培英等检测结果发现：泛发型与局限型白癜风患者TG(抗甲状腺球蛋白抗体)、TM(抗甲状腺微粒体抗体)及ANF(抗核因子)的阳性率与正常组相比较，显著增高。上述结果足以说明泛发型与限局型白癜风的发病与自身免疫相关密切；而皮节型则与外伤有关。
    T3、T4检查均在正常范围，抗ds DNA(双链DNA)及抗SM抗体均为阴性。
    三、郎格罕细胞
    白癜风病灶边缘集聚密度较高的郎格罕细胞(LC)，该细胞具有抗原摄取与呈递功能，是抗原呈递细胞，郎格罕细胞参与变态反应、免疫反应，在许多皮肤病的发病中发挥着重要作用。1996年杜娟等人利用ATP酶化学染色法，在光镜下观察，同时并用电镜观察郎格罕细胞微细结构，观察中发现郎格罕细胞密度存在着显著的个体差异，做自身平行对照研究十分重要，每个白癜风病人均观察到白斑边缘郎格罕细胞的密度最高，较白斑区内和远离白斑处(临床认为是正常的皮肤区)的郎格罕细胞的密度要显著增高，有理由认为在进展期的白癜风患者病变最活跃的部位，就在白斑的边缘。同时有理由认为郎格罕细胞参与白癜风发生、发展，并发挥着一定作用。在研究中还观测到角朊细胞、黑素细胞在变性、毁坏后产生并释放某些细胞因子，具有刺激郎格罕细胞增殖活跃的作用。
    在电镜下观测到白癜风的白斑区郎格罕细胞超微结构的变化，主要表现为细胞器的异常、核切迹明显加深、胞宾减少甚至消失、Birbeck颗粒减少；这些均提示郎格罕细胞由于结构改变必牵涉其功能的异常，如其吞噬功能，杭原呈递功能降低等。Uehara报道：白斑区对致敏剂二硝基氯苯无反应，这一事实支持上述郎格罕细胞超微结构异常，及其功能改变的观点。并推测白斑区郎格罕细胞变性的原因，可能是当郎格罕细胞参与白癜风发病之后，郎格罕细胞自身又成为靶细胞，受到体内外毒性物质的损害，而引发自身的变性及损坏。
    1982年Nordlund指出白癜风患者的皮肤黑素细胞、角朊细胞及郎格罕细胞均受累，强调指出白癜风患者白斑以外正常皮肤区域的郎格罕细胞空泡、变性、内质网显著增多、细胞浆膜折叠；而白斑区内这些改变不明显。后来有许多作者进行了类似的研究。1990年Chao Hsing等人观察了非皮节型病人白斑边界的正常皮肤，也可见到空泡变性的郎格罕细胞及黑素细胞、角朊细胞。在白斑色素恢复期，表皮郎格罕细胞消失，这些观察结果即郎格罕细胞形态学改变发生在白斑边缘的正常皮肤，从而也提示郎格罕细胞参与白癜风的发病。
    上述研究还提示临床类型不同的白癜风，临床表现不同，治疗效果不同，其发病机制也不尽相同。石得仁等学者(1996)研究了不同临床类型的白癜风(皮节型、泛发型)患者的郎格罕细胞形态改变，其结果：
    1．白癜风患者皮肤内部郎格罕细胞确实存在着形态学改变，与上述作者有相类似的发现。
    2．郎格罕细胞形态学改变程度，在不同临床类型的白斑区和皮肤正常区有一定差别：
    (1)泛发型白癜风白斑区郎格罕细胞改变不明显，而皮节型白癜风白斑区郎格罕细胞形态学改变却较明显，甚至可见到个别郎格罕细胞近似坏死的变化。
    郎格罕斯细胞形态学改变在两型白癜风白斑区邻近正常皮肤的边缘均可发现。与上述作者研究发现不同的是，在皮节型的白癜风白斑区域内，也可见到郎格罕细胞形态学的改变，并且这种改变要明显得多。
    (2)1995年石得仁曾报告在皮节型白癜风病变区做二硝基氯苯(DNCB)迟发性超敏反应，较泛发型皮损区的反应明显的减弱，说明抗原呈递细胞——郎格罕细胞的功能可能不正常，与电镜观察到的郎格罕细胞形态学有明显改变相一致，这些现象充分提示：皮节型白癜风白斑内郎格罕细胞既有形态学改变，又有功能异常。这些形态学与功能变化在本病发生、发展中起到怎样作用，尚需进一步的研究。
    白癜风白斑区域内郎格罕细胞的数量变化，在国外报道中不甚一致，其差异的产生可能是由于白癜风不同类型、不同病期所引起来的。1992年国内作者徐小柯等人报道，非皮节型白癜风无论是活动期或是静止期，郎格罕细胞均增多，而恢复期则减少，均说明郎格罕细胞在非皮节型白癜风的发病中发挥一定的作用。
    1983年Harrisf提出表皮内的郎格罕细胞可分为两种亚型，即HLA—DR+／T6+及HLA—DR-／T6+两种亚型，前者可能是活化状态的郎格罕细胞，而后者则系非活化状态的。
有的学者观察到接触性皮炎，其炎症反应的轻重与表皮郎格罕细胞集聚的密度成正比。皮肤移植排斥反应中，也有类似情况。在AIDS(艾滋病)即获得性免疫缺陷综合征，表皮郎格罕细胞减少。以上的资料均表明郎格罕细胞与系统免疫状态相关，故可推测非皮节型白癜风皮肤损害与郎格罕斯细胞增多，使黑素细胞受损有关。
Silberberg等在迟发性接触性过敏反应的研究中观察到表皮与真皮内有单一核细胞与郎格罕细胞紧密并列，部分的单一核细胞与淋巴细胞很相似，可能是特异性致敏性淋巴细胞，并发现郎格罕细胞增多、受损、Birbeck颗粒减少等。虽然认为白癜风的病理变化与上述提及的迟发性接触性过敏性反应相似，但从未有发现并报道过白癜风皮损中有单一核细胞与郎格罕细胞紧密并列现象。于1999年漆军等人在白癜风皮损中首次发现表皮郎格罕细胞与类似淋巴细胞的单一核细胞紧密并列及真皮树支状细胞与淋巴细胞并列。这现象更进一步证实白癜风病理改变与迟发性接触性过敏反应十分相似，这一事实较充分的说明，抗原呈递细胞——郎格罕细胞可能在白癜风发病过程中发挥重要作用。
    本书作者推测凡能使郎格罕细胞数量减少的药物均有助于皮色恢复。例如，氮芥治疗后郎格罕细胞减少，表皮中可见郎格罕细胞空穴，残存的细胞体，细胞器肿胀，树状突消失，说明盐酸氮芥对郎格罕细胞有实质性的损伤作用，所以氮芥治疗白癜风有一定疗效。足见该细胞在白癜风发病中的重要作用。
    四、对称性皮肤淋巴瘤学说
    免疫机制引发白癜风，是抗黑素细胞抗体参与的免疫反应，导致黑素细胞损伤，这只是研究的一个方面。Goudic等人又分别于1990年和1991年提出新的观点，也属于免疫学说范畴之中。他们提出：白癜风可能是一种原发于T淋巴细胞的疾病。并提出白癜风病灶对称发生的机制，他们根据动物循环淋巴细胞亚群，定居部位是受到该部位血管内皮细胞上的特定分子所决定，提出淋巴细胞在机体解剖对称部位定居而引发局部反应，因此认为白癜风和其他一些对称发生的皮肤病一样，可能均是一种良性淋巴瘤。其肿瘤性的淋巴细胞选择性地在身体解剖对称部位定居和增殖，继而引起黑素细胞损伤。
    五、伴发其他自身免疫性疾病
    部分白癜风病人或其亲属伴发与自身免疫相关的疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、自身免疫性溶血性贫血、斑秃、银屑病、类风湿性关节炎等，其中并发甲状腺疾病者较多，约占7．5％。有学者报告：白癜风患者自身免疫性疾病发生率较非白癜风病人高l000倍，这点较充分的说明白癜风病人自身免疫的异常。
    据观察自身免疫性疾病患者中的白癜风的患病率比一般人高10～15倍。
    六、白斑区表皮基底层有免疫复合物沉积
    Uda及Grimes等人的病理研究，发现病灶区域基底层有IgG或补体C3沉积，其发现率前者为55．5％，而补体C3沉积发现率为33．3％，此现象说明白癜风发病与免疫反应密切相关。
    七、免疫抑制剂治疗白癜风有效——此篇为本站原创内容，摘抄请注明“摘自中国奥韵惠皮肤网 ”，否则如有发现将追究法律责任。
    免疫抑制剂如肾上腺糖类皮质激素及氮芥等治疗白癜风及其并发的过敏性或免疫性疾病有一定疗效。
    八、人类白细胞抗原与白癜风易感性有关
    研究表明人类白细胞抗原(HLA)与白癜风的易感性有关，认为白癜风患者中人类的细胞抗原基因位点在DR4。有的学者报道：美国白种人48例白癜风患者中HLA—DR4的频率为48％，而979名正常人中HLA—DR4的频率为28％，因此认为HLA—DR4可能与白癜风的易感性相关。戴星等人研究发现泛发型的白癜风与HLA—A2、HLA—A3抗原频率显著增高，并与之相关，限局型仅与HLA—A3相关；皮节型患者未发现相关抗原。
    九、其他体液免疫与细胞免疫改变
白癜风患者免疫学的改变是全方位的，血液中除发现多种自身抗体、表皮基底层可见免疫球蛋白颗粒沉积，以及免疫复合物沉积外，其他体液与细胞免疫均有明显变化。体液免疫变化主要表现为：IgG、IgM等升高。李志强等为探讨白癜风的自身免疫性发病机制，用免疫组化法检测了白癜风患者血清中抗黑素细胞IgG、IgM抗体，并以吖啶橙／溴化乙啶细胞染色法观察补体介导的白癜风血清对黑素细胞的损伤作用。结果发现25例活动性寻常型白癜风患者血清中有19例(76％)检测出抗黑素细胞IgG抗体，明显高于稳定期白癜风(X2=7．66，P<0．001)及正常人对照血清(Xz=12．71，P<0．01)，胞浆与胞核均匀着色。2l例(84％)出现抗黑素细胞IgM抗体，阳性率明显高于稳定期白癜风血清(X2=24．35，P<0．01)，呈胞浆着色模式。20例稳定期寻常型白癜风血清有7例(35％)出现抗黑素细胞IgG抗体，2例(10％)出现IgM。10例正常人对照血清仅有l例出现弱的IgG抗体染色，未检出IgM抗体。所有待检和对照血清均不与成纤维细胞反应，详见表4—2—1。
 
  *与稳定期白癜风和正常人相比P<0．01
**与稳定期白癜风相比P<0．01
    活动性白癜风患者血清，通过补体对黑素细胞的损伤率明显高于正常人(t=6．08，P<0．01)，作为对照的成纤维细胞、单纯豚鼠血清、灭活豚鼠血清均未出现明显的细胞毒作用。实验表明近半数的活动期白癜风患者血清可以通过补体，有效的杀伤体外培养的黑素细胞，可能在体内亦有类似的作用。
    白癜风血清中出现的抗黑素细胞抗体应是针对黑素细胞多种成分，其中有些针对的是黑素细胞膜抗原的抗体(即以往称之的黑素细胞抗体)，这些抗体可能是导致黑素细胞破坏的始动因素。黑素细胞被破坏后会释放出特有的胞浆成分，如酪氨酸酶等做为抗原，刺激免疫系统，便产生针对这些抗原的抗体。血清中的这些抗体可以反映黑素细胞被破坏的程度，又可反映疾病的活动性，这一设想与白癜风患者外周血中检测到高滴度的酪氨酸酶抗体，其滴度与疾病的活动性平行观察相符合。而疾病的稳定期黑素细胞破坏减弱或停止，因此释出的酪氨酸酶等抗原减少，抗体的滴度便随之下降。近半数的活动期患者血清，可以通过补体有效的杀伤体外培养的黑素细胞，推想这些抗体在体内可能也有类似的作用，这些抗体便是白癜风患者导致黑素细胞破坏的病理性抗体。
    上述资料与其他国内外资料证实部分白癜风患者血清中酪氨酸酶抗体是客观存在的，此酶与白癜风临床类型和分期密切相关。此事实较充分揭示白癜风的发病自身免疫机制，为白癜风免疫治疗提供了根据；同时酪氨酸酶抗体还可以作为白癜风活动性的一个指标。酪氨酸酶做为酶具备自身抗原的条件：①酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，在黑素合成过程中呈现酶的活性，即具有酶的活性；②无论是从恶性黑素瘤细胞或正常色素细胞来源的酪氨酸酶，在暴露于免疫系统中可以做为产生自身抗体的靶抗原；酪氨酸酶与蛋白酶无交叉反应，提示抗酪氨酸酶抗体对酪氨酸酶是特异性的，并具有免疫原性；③能诱导识别自身的抗体。
    实验资料表明抗白癜风抗体和抗黑素瘤抗体作用在色素细胞上有相同的抗原，并且这些抗原能在黑素细胞、黑素瘤细胞上表达。白癜风黑素细胞抗体既能溶解黑素细胞，又能有效的破坏黑素瘤细胞；而黑素瘤细胞抗体也能与正常黑素细胞结合，并能诱导黑素瘤患者产生白癜风样白斑，酪氨酸酶抗体则是二者之间的桥梁。大多数急性白癜风及黑素瘤患者的黑素细胞抗体与黑素瘤细胞的抗体，在体外是通过补体介导的细胞毒作用，以及抗体依赖细胞毒作用杀伤黑素细胞。
    有的学者采用免疫组化方法检测了白癜风患者血清中抗黑素瘤细胞抗体，20例白癜风患者有13例该抗体阳性(650％)，该抗体只与黑素瘤细胞结合，是特异性结合，不与食管癌细胞发生反应，更证实其特异性。31例非白癜风患者仅有3例，占lO％为阳性血清，此血清既能与黑素瘤细胞结合，又能与食管癌细胞发生反应，此反应属非特异性。23例健康者均为阴性。李洪武认为白癜风患者血清黑素细胞抗体滴度与该病活动性和严重程度密切相关，50％局限型白癜风患者血清中有黑素细胞的抗体，而弥漫性白癜风则高达93％。值得注意的是弥漫性的白癜风黑素细胞抗体能与黑素瘤细胞结合，抑制其增殖。在补体存在情况下溶解瘤细胞，并能减少体内鼠黑素瘤转移。黑素瘤细胞上的抗体表位滴度，在白癜风患者较健康者及黑素瘤患者高。白癜风抗体能否做为黑素瘤的治疗另辟新的途径有待深入研究。
    与白癜风相关的黑素细胞抗体相对的特异性抗原分为两大类：①胞浆抗原：包括酪氨酸酶抗原、酪氨酸相关蛋白－l (TRP－1)抗原，也称为gp75蛋白，以及酪氨酸相关蛋白－R(TRP—R)抗原，有研究提示TRP－2与白癜风的病理机制有关。实验研究指出TRP—R的自身抗体与TRP－2或酪氨酸酶均可发生反应，即酪氨酸相关蛋白－2与酪氨酸酶存在抗原交叉作用。②胞膜抗原：1992年发现白癜风抗黑素细胞抗体，可以针对黑素细胞表面的1个或多个抗原成分。在早期有人认为这些抗体主要存在于黑素细胞膜上。目前除此以外认为酪氨酸酶抗体在白癜风发病中也发挥重要作用。
    祝绿川等观察了白癜风稳定期与活动期患者血清因子对培养中黑素细胞生长的影响，以正常人血清做为对照，实验研究结果：加入正常人血清的黑素细胞生长良好，形态正常，数目较多，生长较密集；加稳定期白癜风血清的黑素细咆数目稍减少，生长尚可，细胞略小；加活动期血清的黑素细胞数目明显减少，细胞形态细小。
    经统计学配对t检验处理结果：稳定期与正常人血清对黑素细胞生长的作用差异有显著性；活动期与正常人血清对黑素细胞生长的作用差异更有显著性；而白癜风患者活动期与稳定期的血清对黑素细胞生长的作用差异则无显著性。
    这个结果不难看出活动期与稳定期血清均对黑素细胞生长有较明显的影响，证实了Bystryn的观点，并说明白癜风患者血清中存在某种物质，这种物质直接影响培养的黑素细胞生长，并且具有特异性，因为这种血清只能特异性地作用于黑素细胞，对黑素瘤细胞、正常人角朊细胞和成纤维细胞则无影响。这种物质很可能就是抗黑素细胞抗体，因为Bystryn用125I标记黑素细胞，来测定不伴有自身免疫性疾病的白癜风患者，发现有82％患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人则难以测出此抗体。
    在学者们注重白癜风的自身免疫功能障碍的同时，季素珍等检测了33例白癜风患者血清中可溶性白细胞介素2受体(SIL－2R)水平，人们都知道白介素2受体是由激活的T细胞释放人血循环的一条多肽链，IL－2R不仅出现在细胞的表面，也可溶于血液和培养的上清液中，前者称细胞膜IL－2R(mIL－2R)，而后者称细胞可溶性IL－2R(SIL－2R)。目前认为SIL－2R水平高低与T细胞激活有关，SIL—2R明显增高可为自身免疫性疾病一种表现，并与自身免疫性疾病活动有关。SIL－2R是参与细胞免疫调节的一种重要免疫因子。SIL－2R可能通过IL－2的活性，抑制IL－2介导的细胞免疫反应，使细胞免疫功能低下，这可能就是白癜风患者细胞免疫功能低下的原因，因为在实验研究中明确的发现在白癜风患者血清中SIL－2R的水平明显高于正常人，本病的活动期又明显高于静止期，儿童高于成年人，可能儿童多处于活动期。在此33例中有5例曾测定抗黑素细胞抗体阳性者，其中有4例SIL－2R高于正常人。
    本实验研究结果说以下四个问题：①血清SIL－2R的表达与白癜风发病有关；②SIL－2R水平与白癜风活动有关；③SIL－2R水平与白癜风患者年龄有关；④SIL－2R与白癜风类型、皮损面积、病程无关。总之本实验更是进一步说明白癜风与自身免疫密切相关。　　  为了从免疫学全面的探讨白癜风发病机制，孙越等人检测了白癜风患者血小板表面相关抗体PAIgG、PAIgA、PAIgM，30例患者，1项增高4例，2项增高6例，3项增高20例。经统计学分析，本组血小板表面相关抗体三项均值高于正常值。这些资料表明：①白癜风患者存在血小板表面相关抗体增高和抗甲状腺蛋白抗体、抗微粒体抗体增高等免疫学异常现象。②白癜风患者确实同时存在血小板减少与血小板表面相关抗体增高现象，后者很可能是前者的原因。
    体内存在多种自身抗体包括血小板表面相关抗体，结合补体C3下降，免疫球蛋白与循环免疫复合物升高等，均提示白癜风的体液免疫紊乱是多方面，其原因是复杂的，在白癜风发病过程中究竟发挥怎样作用，多方面的体液免疫异常相互问的内在联系又是怎样，尚需深人探讨。
    关于白癜风细胞免疫的变化，同样受到科学家们的重视，并较深入细致的进行探讨与研究，发现了较有意义的科研资料。强能贤等人用单克隆抗体OKT3、OKT4、OKT8间接免疫检测了49例白癜风患者及50名正常人外周血T细胞及其亚群，检测结果发现白癜风患者存在着T细胞亚群的失衡。强能贤等人研究发现：①抑制性T细胞／细胞毒性T细胞(TS／TC)数量显著增高，从而导致OKT4+／OKT8+细胞比率明显降低，提示T细胞亚群失衡，可能引发白癜风患者免疫应笞及调节上的紊乱。②TS／TC细胞数显著增高，病程在3年以上者尤为明显，3年以内者也明显增高，即不同病期的白癜风患者均显示T细胞亚群失衡。③T细胞亚群失衡与白斑分布是否对称不相关，与白斑范围不相关；播散型、局限型TS／TC细胞数均明显高于对照组。④白癜风患者血清中检测出，1种以上的非器官性特异性自身抗体1 7例占34．7％，这些抗体主要包括：抗核杭体、类风湿因子，而50名正常人对照组同时检到抗核抗体和类风湿因子者仅1人，分别检出抗核抗体、类风湿因子各1人，其余均为阴性。这34．7％白癜风病人显然存在着自身免疫应答不正常。⑤白癜风患者血清含有自身抗体组TS／TC明显高于不含自身抗体组。含有自身抗体组的TS／TC细胞数明显高于正常人对照组；相反该组OKT4+／OKT8+细胞的比率却明显低于正常对照组，可能是OKT。+增高所致。检测到的OKT8+包括TS和TC两群细胞。假若患者的OKT8增高是TS增高所致，便有理由推测TS不能有效地抑制TH(辅助性T细胞)的功能，使有关的B细胞克隆增殖，产生较大量的自身抗体，包括黑索细胞抗体(白癜风抗体)，抗黑素细胞抗体通过免疫介导、补体系统的激活或抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)引起黑素细胞的破坏。假如增高的OKT。细肥是TC细胞所致，TC可能对黑素细胞具有直接细胞毒作甩，致使黑素细胞遭到损害，导致白斑发生；若OKT8增高也可能是由于TS、TC细胞数共同增多所致，即两种情况同时存在，引起黑素细胞从两个方面或多方面遭到破坏。作者提到T细胞亚群失衡是白癜风病因或结果，T细胞失衡始动因子是什么，均有待进一步研究与探讨。
    机体免疫状态的重要指标之一便是T细胞亚群，但有关白癜风患者T细胞亚群的变化的资料很不一致，其原因是多方面的，如白癜风不同类型，不同时期以及实验方法均可造成误差。徐小柯等人实验结果发现非皮节型白癜风的活动期病人T4+细胞明显减少，致使T4／T8比值降低，静止期T4+细胞高于对照组，从而使T4／T8比值相应增高，而皮节型静止期T细胞亚群无显著变化。上述实验结果提示非皮节型患者的免疫调节存在异常。
    自然杀伤细胞(nalural killer cell，NK细胞)也是研究白癜风的学者关注的一个细胞免疫指标。NK细胞是产生于骨髓，进入周围血液后，约占单核细胞的5％；其功能在人体抗病机制中是相当重要，在肿瘤排斥、免疫监视、免疫调节等方面发挥着决定性的作用。白癜风病人NK细胞活性降低，其活性降低原因很可能是NK细胞与靶细胞(如Molt－4)结合能力降低，这种结合过程在NK细胞激活是关键；从NK细胞的研究中认识到，由于NK细胞活性降低，NK细胞抑制商陆丝裂原引起的B细胞分化能力降低，导致B细胞分化加强，从而B细胞合成免疫球蛋白增加，这种现象很可能是白癜风病人自身免疫现象发生率增高的原因。
    白癜风患者免疫学改变，细胞免疫也在所难免，有关T细胞系统的变化已在前面相关内容论述。在临床上朱光斗观测到细胞免疫表现有OT(旧结核菌素)试验78．3％为阴性；PHA(植物血凝素)试验白斑处皮肤反应强度极明显的低于自身正常肤色处皮肤的反应(P<0．001)。
    十、β2－微球蛋白增高
    β2－微球蛋白(β2－M)在寻常型白癜风显著增高，活动期尤甚。
    β2－M是一种低分子量蛋白，体内所有的有核细胞几乎均能合成，但50％左右是来源于淋巴细胞。β2－M也是有核细胞膜上的组织相容性抗原(HLA)的一部分。在正常新陈代谢中β2－M于β2－M与HLA(白细胞抗原)分离后释放人血，正常人β2－M合成释放与代谢速度非常恒定，无性别差异，年龄在60岁以下者，血清β2－M浓度无显著性变化，60岁以上者随年龄增长而增高。
    自身免疫性疾病β2－M含量增高，由于这类病人体内存在多种自身抗体，使过多的有核细胞破坏，β2－M与HLA分离后释放入血，使得血清β2－M浓度增高。白癜风的病因至今尚不完全清楚，但自身免疫学说引起众多学者的重视，β2－增高进一步支持白癜风的发病和自身免疫改变有密切关系。
    周萍英等作者的实验结果显示：①寻常型活动与稳定期白癜风患者血清β2－M水平均显著升高(P<O．01)，活动期较稳定期升高的更显著(P<0．01)；②节段型白癜风患者血清β2－M水平无显著性变化(P<O．05)；③寻常型白癜风血清IgG、IgA、IgM浓度显著高于对照组(P<0．01)；④节段型白癜风除血清IgG浓度稍升高外(P<0．05)，IgA、IgM浓度无显著性变化(P>0．05)。依据上述分析，寻常型白癜风患者血清β2－M升高的原因可能是由于患者血清中存在自身抗体，从而使黑素细胞、淋巴细胞等有核细胞过多的破坏，血清中β2－M浓度才显著增高，白癜风活动期尤甚，稳定期也存在着自身抗体，所以稳定期血清中β2－M也增高。从上述分析不难得出下述结论：①寻常型白癜风患者β2－M、IgG、IgA、IgM浓度均增高，说明此型白癜风的发病与自身免疫有关，与体液免疫功能亢进有关。②寻常型白癜风无论是活动期，还是稳定期均有自身抗体存在，上述体液免疫指标均较显著升高，这在一定程度上回答了白癜风在临床上为什么稳定期、活动期反复交替出现；也回答了白癜风复发率较高的可能原因。③β2－M与寻常型白癜风病情活动程度有一定关系，所以p，－M含量的多少，似可做为判断白癜风病情的一个指标。④节段型白癜风病人血清中β2－、IgA、IgM均无改变，故可以认为节段型与寻常型的发病机制不同，前者倾向于神经源性的说法，但不能完全除外自身免疫因素参与节段型白癜风的发病。