黑素细胞主要功能是形成黑色素，人体正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏，黑色素形成减少或停止；但是黑色素降解与破坏依然进行，其结果皮肤色素变淡或脱失，便可引发白癜风。随着化学工业的发展，化工产品不断增多，生产与生活几乎离不开这些产品，例如：氢醌单苯醚是生产橡胶的氧化剂；橡胶制品广泛用于生产与生活之中；戴橡胶手套易使手的皮肤脱色，使用避孕套可使女性患外阴白斑。取代酚类是毁坏黑素细胞的物质，可是该物质却广泛应用于生产与生活之中。黑素细胞内的酪氨酸也是一种酚类化合物，它的羟基对位有烷基－羧酸侧链，在酪氨酸酶的氧化作用下，形成中间产物——醌类化合物(黑色素前体)，这些代谢过程的中间产物的一部分，被还原成半醌游离基，具有细胞毒性作用，能使脂类及脂蛋白类等构成的细胞器的膜乃至细胞膜遭到损伤，例如细胞器溶酶体的膜，受到黑素形成过程中产生的这些中间产物的作用，便会遭到破坏，溶酶体内的消化酶便释放到细胞浆内，进一步损伤其他细胞器，甚至整个细胞。这些中间代谢产物又是黑色素形成过程中必须经过的步骤，没有这些中间产物便不能形成黑色素。酪氨酸在酪氨酸酶的催化下经过中间产物，最终形成黑色素是在黑素细胞内的黑素小体中进行的，值得强调指出的是黑素小体外有一完整的包膜，使这些具有细胞毒性作用的中间产物，不致泄漏到细胞浆内发挥其毒害作用。黑素小体膜遭到损伤原因不外是内因与外因，例如黑色素中间代谢产物的积累与紫外线照射均可使黑素小体膜遭到损伤，失去完整性，从而使黑素小体内的中间代谢产物泄漏到细胞浆内，细胞器与整个细胞遭到损伤破坏，这些现象已得到转演 (tranfection)实验证实。当这些中间代谢产物泄漏到细胞浆内以后，由于黑素细胞对这些具有细胞毒性作用的中间代谢产物的敏感性不尽相同，所以不是所有黑素细胞全都受损；其原因可能和遗传有关，即清除自身的细胞毒性物质的生化过程可能存在先天性缺陷。
    半醌类物质对黑素细胞可能具有双相作用，动物试验表明，在皮肤涂擦氢醌单苯醚，一方面可使黑素细胞及其生成的黑色素数量增加。这可能是在半醌类物质影响下，刺激前列腺素的形成，而后者可促进黑色素的合成；如果这些半醌类等毒性物质(如氢醌单苯醚)外涂量过大、用药时间过长，黑素细胞便会遭到破坏，这便是双相作用的另一方面。或者由于接触醌类物质(或酚类物质)机体，清除自身细胞毒性物质的生化过程又存在着先天性缺陷，体内这些毒性物质的毒性作用便大增，黑素细胞遭破坏，这是黑素细胞自毁学说的一种说法。
    在黑素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑素细胞又成为抗原，通过免疫机制形成抗黑素细胞抗体，使黑素细胞受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑素细胞受损愈来愈多，愈来愈严重。
    黑素细胞自毁学说另一个实验研究是slominski(1989)提出的褪黑素受体活化学说，认为白癜风患者黑素细胞的损伤，是由于褪黑素受体激活，使褪黑素的作用明显增强，从而使黑素细胞受损引起黑色素生成调节障碍，引发一系列连锁反应，抑制黑色素的合成，这个过程既有褪黑素受体活化，也有酪氨酸酶的活性下调参与。
    总之黑素细胞自毁的原因很多，但主要因素是有自由基的参与，以及黑色素生成过程中出现的中间产物在黑素细胞内堆积，发挥细胞毒性作用，参与黑素细胞自毁过程。
    白癜风患者黑素细胞的超微结构变化，与其他两种表皮主要细胞即角朊细胞、郎格罕细胞超微结构的研究、观察同样受学者们的极大关注。但白斑区中黑素细胞是真正的缺乏，还是功能的丧失，一直是学术界的争论焦点，但国内学者们的研究多数证实黑素细胞是真正的消失，并非功能失活，国外Poole与国内杜娟、漆军等均证实白斑处无黑素细胞及黑素小体。杜娟发现1例，白斑处残留一黑素细胞，但明显退化，如细胞体小，细胞核固缩，细胞器显著减少，Ⅵ级黑素小体内部呈不均匀细颗粒状，这一残留的退化黑素细胞被认为是黑素细胞自毁的过渡阶段，黑素细胞自毁有一过程。该黑素细胞周围的角朊细胞内未见黑素小体，说明黑素细胞合成黑素小体及转输的异常。在活动期白斑边缘黑素细胞显示核固缩，粗面内质网高度扩张，甚至破裂，附膜核糖体脱落，线粒体萎缩或肿胀、双层膜断裂；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级黑素小体减少，Ⅳ级黑素小体更少，且电子密度不均匀，可见巨大的黑素复合体及黑素小体聚集。另外黑素细胞周围的角朊细胞变性最显著，提示角朊细胞变性是受到黑素细胞变性的影响，也提示表皮黑素单位受损。白斑相对应侧的正常皮肤，黑素细胞也遭到损害，发现粗面内质网扩张，黑素小体异常，这些黑素细胞变化及角朊细胞变化，均提示临床认为是正常皮肤已处于临床前或亚临床状态。以上可能是黑素细胞自毁的超微结构的亚细胞水平的病理变化。