神经生长因子(NGF)与神经节苷脂(GM1)在神经细胞生物学领域已引起关注和重视。动物实验研究揭示神经节苷脂及神经生长因子具有复杂的生物学效应，并对移植神经的再生具有明显的促进作用。神经生长因子是一个神经营养性因子，而神经节苷脂则是内源性营养因子的前体增强剂。对这两种物质研究证实，二者对神经系统的功能重建及神经移植物的存活具有不可忽视的协同作用。
在Levi啪的鸡胚背根神经节体外培养的研究中，可以清楚地看出，神经节苷脂和神经生长因子对培养物的存活和再生具有协同作用。动物实验还证实，神经节苷脂和神经生长因子在防止实验性损伤的胆碱能神经元退行性变方面有协同作用，对该种神经元的生长也有相似的协同促进作用。类似实验结果在灵长目动物的实验中也得到了证实。在局部脑皮质缺血模型中早期应用人重组神经生长因子或/和神经节苷脂均可以阻止基底核内胆碱能细胞的退行性变，并且只有在神经节苷脂和神经生长因子联合应用时，神经突触的生长和恢复最为显著。
对神经生长因子和神经节苷脂的相互作用机制也进行了许多探索。鸡胚背根神经元细胞体外培养时加入神经酰胺酶后，抗神经节苷脂抗体和霍乱毒素B亚单位与细胞的结合率也随之明显上升，这表明细胞内的神经节苷脂合成有增加。当抗神经节苷脂抗体浓度达到与细胞表面的神经节苷脂饱合结合后，测量神经生长因子诱导的神经蛋白水平并未受到明显的影响。这说明神经元细胞膜上的神经节苷脂并不作为神经生长因子的受体。
霍乱毒素B(CTB)亚单位可以特异性地与细胞膜上的神经节苷脂结合。CTB加入到培养基中，神经生长因子诱导的PC12细胞的突起生长，核糖体Se蛋白激酶的激活作用和TRK磷酸化激活过程均可以得到进一步的增强。而且CTB和神经生长因子一起应用时，抑制3H-胸腺嘧啶脱氧核苷结合入DNA 的作用较单独使用神经生长因子要强得多，同时CTB的这个作用并不因培养基中的钙离子的去除而受影响。125I标记神经生长因子的实验证实，CTB并不影响神经生长因子与细胞膜上的受体结合。不难看出神经节苷脂可能是通过细胞膜上的某种途径对神经生长因子起作用。酪氯酸羟化酶磷脂肽是一种钙离子/调钙素依赖性蛋白激酶的底物，通常情况下单独使用神经生长因子或神经节苷脂均对其磷化不起作用。但当神经生长因子与外源性神经节苷脂同时存在时，则可增加32P进入酪氯酸羟化酶磷脂肽T2中。去除细胞外液中的钙离子或二氢吡啶，敏感的钙离子通道阻断剂可以阻断神经节苷脂这个作用。这说明外源性神经节苷脂可能通过一个钙离子依赖性信号通路来发挥其增强神经生长因子的作用。
K-252a是一种对许多激酶都发生抑制作用的物质，它可以选择性地抑制神经生长因子对PC12细胞的作用，但神经节苷脂不仅可以完全清除K-252a对神经生长因子诱导树突作用的抑制，还可以部分恢复神经生长因子激活蛋白酶的能力。神经节苷脂的这种作用的存在与否决定于其浓度。此外，实验也发现将Wistar太鼠背根神元的雪旺氏细胞取出行体外培养，若在培养基中加入lmmol/L的神经节苷脂，4天后培养基中的神经生长因子浓度上升4倍，到第8天时浓度才开始下降，这说明神经节苷脂可以促进神经生长因子的产生。
神经生长因子对细胞内的神经节苷脂也有促进作用。将中隔核细胞和海马细胞放在一起培养，无论神经生长因子加入与否，对细胞上主要神经节苷脂并无太大影响。在神经生长因子存在时，胆碱能细胞特异性神经节苷脂Chol-1的表达明显增高，而神经节苷脂在第20～30天反而较开始下降了40%。
尽管许多实验证实神经节苷脂可增强神经生长因子的生物学效应，但仍有持不同观点的报道。Derrington等指出，神经生长因子可以诱导去局部皮质太鼠的纹状体内胆碱乙酰基转移酶(CHAT)活性增加，同时应用神经节苷脂亦不能增强该酶活性。利用鹅膏蕈氨酸造成大鼠单侧基底核病灶后，联合应用 神经节苷脂和神经生长因子尚不能使其有所改善。
最近神经化学方面的研究表明，神经节苷脂和神经生长因子治疗神经系统损伤等疾病的机制是由于神经营养因子及磷脂羧化酶TrKA导入神经系统，促进了信息传递。也有作者指出，目前转基因细胞移植治疗Parkinson病将由导入外源性酪氨酸羟化酶(TH)基因以弥补TH功能缺陷，由此途径可以采取外源性神经生长因子导入转基因细胞，然后行脑内移植，以治疗中枢神经系统的变性疾病。Casamenti等指出，神经生长因子和神经节苷脂促进创伤后胆碱能神经元恢复的作用与其摄取时机有关。损伤前3天导入神经生长因子及神经节苷脂者可使胆碱能神经元完全恢复，其它导入方式将会使效果降低。