几十年来，银屑病尚未发现完全有效的治疗药物。尽管新一代银屑病抗体药拥有非比寻常的潜力，甚至有望根治这种顽症，但这些新药只针对重度银屑病患者，中轻度患者尚无更合适的药品可用。
新一代抗体药物诞生
银屑病（俗称“牛皮癣”）是一种慢性免疫疾病，目前临床上治疗重度病人的一线药物大多是抗体药，其机制包括抑制整体免疫系统或者特定通路。早在2003年，美国食品药品监督管理局就批准了由全球生物技术产业巨擎Biogen Idec公司开发的抗体药Alefacept（Amevive，以T细胞上的CD2为靶点），随后几年又相继批准了五个类似机理的抗体药；2009年批准的由Janssen Biotech（J&J）开发的Ustekinumab（Stelara）更是效果奇佳，为行业内新药的疗效设定了非常高的标准。
具体来说，银屑病治疗药领域是用一个所谓的“皮损面积与严重度指数（PASI）”指标来衡量药物效果。比如PASI 75指的就是皮损面积与严重度指数减少了75%。Ustekinumab实现了67%的病人在12周治疗后达到PASI 75。即便如此，美国银屑病基金会的调查显示，仍有40%的重度患者对于市面上药物的治疗效果非常不满。
为了弥补这些未满足的临床需求，安进公司、礼来和诺华等医药企业研发出了新一代的抗体药物。根据已完成的二期临床实验结果来看，这类药物的效果惊人，并且没有明显的安全性问题，因此被行业内寄予厚望。新一代的抗体药的效果比Ustekinumab更胜许多，有一半左右的重度患者实现了PASI 100，也就是完全治愈。
事实上，新一代抗体药物的成功在很大程度上出乎业内人士的预料。Ustekinumab的靶点是IL-12和IL-23，而新一代药物的靶点为IL-17。基于目前的研究，IL-12和IL-23位于IL-17的通路上游，因此抑制IL-17的效果比抑制上游还好的说法并不符合直观逻辑。另外，在老鼠模型里，IL-23是唯一一种注射在皮肤中会导致接近银屑病的表型的分子。为此，默克还专门开发新药MK-3222，只识别IL-23而非IL-12，以期减少潜在副作用。
然而，抗IL-17药物的成功在机理层面上仍是个谜。唯一的一点线索来自与基因组学的结果，研究人员发现，抗IL-17药物能够广谱地调低多种与疾病相关的基因表达，甚至包括它的上游基因的表达。
中轻度患者用药待开发
虽然效果惊人，但新一代抗体药物的受益者主要是重度患者，而中轻度患者在短期内则不会受益。究其原因，主要有高昂的费用支出和尚不确定的安全性。
以英国为例，抗体药物治疗一年就要花费11000 欧元（折合US$17500），所以保险公司和医疗保健提供者并不希望连中轻度患者都接受这样的治疗。与此同时，安全性的考虑也极其关键。虽然新一代药物在二期临床中并没有表现出任何安全问题，但这并不能排除临床治疗上的安全顾虑，因为药物的副作用在很多时候需要相当长一段时间才能被发现。比如2009年，美国基因泰克公司（Genentech）的抗体药efalizumab（Raptiva）在上市6年之后才被发现导致三位病人罹患进行性多灶性白质脑病，这种可能致死的脑部疾病使该药被撤出市场。所以中轻度患者使用新药有可能得不偿失。
当然，并不是没有相对更适合中轻度患者的新药，只不过是这些药物的媒体曝光度不大。目前塞尔基因公司和辉瑞都在研发治疗银屑病的小分子药物。其中，塞尔基因公司的药物Apremilast能够抑制一种磷酸二酯酶（PDE4），而辉瑞的药物Tofacitinib的靶点是JAK（Janus Kinase，即两面神激酶）。
研究表明，Apremilast实现41%的病人PASI 75，而Tofacitinib实现67%的病人PASI 75。与IL-17相比，虽然这些小分子药物在疗效上还有很大差距，但它们的安全性能极好，因此应该更适用于中轻度患者。另外，大多数银屑病的轻度患者皮损面积很小，因此利用口服等系统性的给药方式显然没有必要。所以辉瑞等也在开发外用的小分子药物，以满足此类需求。
对此，研究者认为，以往银屑病的药物都是研究别的疾病的副产物，很少有专门的药物；现在，银屑病的药物研发已然领先很多领域，而且多样化的药物也会造福不同类型的病人。