太罗的作用机理：胰岛素增敏剂太罗通过激活PPAR-γ受体（糖代谢过程中起关键作用的细胞核受体）。直接解除2型糖尿病主要病因—胰岛素抵抗。从而全面兼顾糖尿病高血糖、高胰岛素血症、胰岛β细胞受损、胰岛生理功能失活四个病变环节。超越单一控制血糖的局限。全面控制糖尿病。
 
太罗的四重作用：
--符合2型糖尿病国际最先进治疗原则
1减少胰岛素抵抗，更有效的发挥胰岛素功能；
2保护胰岛β细胞、恢复自身胰岛素功能；
3安全、稳定、持久控制血糖；
4减少由胰岛素抵抗而引起的各种心脑血管并发症。
 
太罗特点
1独局四重作用直击胰岛素抵抗
太罗同时具备降糖、减少胰岛素抵抗、保护β细胞、减少并发症四重作用。
2长期服用、安全性高服用量小。是迄今为止最为安全有效的口服降糖药。  ，
3全面的心脑血管保护作用、彻底阻断糖尿病并发症进程。
临床研究证明：具有保护2型糖尿病患者心脑血管系统，治动脉粥样硬化的作用
4服用方便、依从性好、无严格服用时间规定每日服一片，服用时间不受进食影响
5控制血糖水平，持续稳定、不发生继发性失效
临床研究显示：与其它降糖药相比更能将空腹及餐后血糖平稳控制在正常水平，不发生继发性失效。
6性价比高 利于长期服用
溶解度是马来酸罗格列酮的10倍，生物利用度是108.8%。溶解更多，吸收更快，价格更低。
7自主知识产权，独家生产
全球唯一的罗格列酮钠盐制剂。
8稳定性更好
 便于生产、储存、服用，并可与其它糖尿病药物联合应用。
9社保用药、市场广阔
顺利入选2004年《家基本医疗保险和工伤保险药品目录》
 
中国军事医学科学院研制，太极集团生产，我国拥有自主知识产权的治疗糖尿病药物"太罗"（通用名"罗格列酮纳"）７日在重庆正式宣布上市。

"太罗"是在国家

863计划支持下，由军事医学科学院研制、北京药物分子设计中心孵化，太极集团独家转化的。药品已先后获得了国家发明专利授权、SFDA新药证书及生产批文。

据军事医学科学院李松教授介绍，太罗是一种罗格列酮纳盐组合物，与目前市场上的罗格列酮类药物相比，它的优点在于：独具"降糖、保护β细胞、减少并发症、减少胰岛素抵抗"四重作用；最好的"复活"自身胰岛素，符合21世纪领先2型糖尿病治疗思想；长期服用安全性高，不导致低血糖，正常剂量下，仅有偶发的下肢轻度水肿，呈一过性；全面保护心血管，阻断糖尿病并发症进程。病人依从性好，服用方便，不受进食影响；持续稳定，控制血糖水平。

据了解，在我国噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂巨大的市场中，一直被进口品牌药品所占领，太罗上市后，其价格与国外进口的同类产品低一半多，可减轻长期服用患者的经济负担。

7日，重庆太极集团推出国内惟一拥有完全自主知识产权抗糖尿病新药—太罗。太极集团董事长白礼西称：力争在5年内使之成为中国知名度和销售量第一的治糖尿病药品。

据了解，糖尿病是导致人类死亡的第三大疾病，目前全球患者超过两亿人。在国内糖尿病药品市场上，主要是洋品牌占主导地位，而其较高的价格使众多患者负担沉重。太罗是中国军事医学院、北京药物分子中心多年联合孵化的成果，被列为国家高技术研究发展计划(863计划)。据悉，11月3日，太罗获得了国家专利局授予的专利，取得进入市场的通行证。

白礼西告诉记者，与洋品牌抗衡，太罗的优势在于价格和营销。据悉，太罗的价格只有洋品牌的一半，其销售重点在医院，并将实施会员制销售。

国内惟一获得自主知识产权的糖尿病新药“太罗”将于18日上市。昨日，“太罗”生产方太极集团宣布，为与以葛兰素史克为代表的洋药争抢市场，太罗将以低于洋品牌50%的价格销售。

将进军央视黄金时段

白礼西透露，太极将在18日举办的央视广告招标会上，为“太罗”争取黄金广告时段进行宣传。值得一提的是，“太罗”将借会员制模式低价销售，打响与洋药的渠道战。目前，文迪雅主要在医院销售，市场售价为13元/片，太罗每片6元。

以会员制对抗洋品牌

本月3日，由太极旗下的西部医药城和中华医学会共同组建的“太极糖尿病之家”正式成立，目前已网络国内150家知名药房、300家一流医院加盟。按计划，2010年太罗将拥有300万糖尿病会员。
“会员制是太罗与洋品牌决斗的利器。”白礼西透露，糖尿病患者服用葛兰素文迪雅，1年费用为4000多元，如果成为“太罗”的会员，药费会逐年降低，3年后365片用量只需1000元，无疑对消费者有很大的吸引力。

专利战胜葛兰素史克

今年8月，太极、上海三维制药和浙江万马公司联手向葛兰素史克发难，向国家知识产权局提出申请，认为对方去年所获文迪雅（糖尿病产品）的“罗格列酮”成分专利授权无效。

后来，葛兰素史克宣布主动放弃专利。本月3日，太罗（主要成分罗格列酮钠）正式获得国家知识产权局的专利授权。据悉，目前国内有10多家药企都已研发了类似的降糖药品，但没有取得专利，一直无法上市销售

附件：罗格列酮钠片说明书

【通用名称】罗格列酮钠片
【商品名称】太罗
【拼 音 名】Yansuan Luogelietong Pian
【英 文 名】Rosiglitazone Sodium Tablets
【性状】
本品为白色片
【适应症】
本品用于治疗2型糖尿病。
单一服用本品，并辅以饮食控制和运动，可控制2型糖尿病患者的血糖。
对于饮食控制和运动加服本品或单一抗糖尿病药物，而血糖控制不佳的2型糖尿病患者。本品可与二甲双胍或磺酰脲类药物联合应用。对服用最大推荐剂量二甲双胍或磺酰脲类药物，且血糖控制不住的患者。本品不可替代原抗糖尿病药物，则需在其基础上联合应用。
饮食控制是2型糖尿病治疗的措施之一。限制热量、减轻体重和增加运动均有助于提高胰岛素的敏感性，因而其不仅是2型糖尿病治疗的基本治疗，且可有效的保持药物疗效。在开始服用本品前，应诊治影响血糖控制的病症，如感染。

【用法用量】
口服，服药与进食无关。糖尿病治疗应个体化。
单药治疗：初始剂量可为一日一片(4mg)，每日一次或分两次口服。如对初始剂量反应不佳，可逐渐加量至一日两片(8mg)。
与磺酰脲类联合用药：初始剂量可为一日一片(4mg)，每日一次或分两次口服。发生低血糖时，减少磺脲类用量。
与二甲双胍联合用药：初始剂量可为一日一片(4mg)，每日一次或分两次口服。12周后若空腹血糖控制不理想。剂量增加至一日两片(8mg)。
最大推荐剂量为每日两片(8mg)，每日一次或分两次口服。

【不良反应】
本品不良反应仅为轻中度水肿。文献报道用药治疗时水肿发生率为4.8%，与胰岛素合用时为15.3%，贫血，发生率约为1%，本品可能会使血红蛋白和红细胞压积下降，可能与罗格列酮造成血浆容量增加有关。低血糖反应，合并使用其它降糖药物时，有发生低血糖的风险。肝功能，临床试验发现轻中度转氨酶升高的发生率为0.2%，与安慰剂组相当，并且为可逆，血脂，服用本品后可观察到患者的血脂指标发生改变。

【禁忌】
对本品或其中成分过敏者禁用。

【注意事项】
1．一般罗格列酮仅能在胰岛素存在下发挥降糖作用，故不用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的治疗。
2．低血糖症：联合使用胰岛素或其它口服降糖药时，有发生低血糖症的风险，此时可能有必要降低同用药物的剂量。
3．排卵：绝经期前不排卵的胰岛素抵抗患者，噻唑烷二酮包括罗格列酮的治疗可能导致重新排卵。作为胰岛素敏感性改善的结果之一，这些患者如果不采取有效避孕措施，则有怀孕的风险。
4．水肿：水肿病人使用本品应慎用。
5．心脏：对于NYHA标准新功能Ⅲ和Ⅳ级的病人，不宜使用本品。
6．肝脏：适用本品应定期检测肝功能，有活动性肝病的病人不应服用本品治疗。

【儿童用药】
儿童用药的安全性尚未确定。

【老年用药】
老年患者服用本品时毋需因年龄而调整剂量。

【药物相互作用】
1．经细胞色素P450代谢的药物：体外药物代谢实验表明，在临床使用剂量上，罗格列酮不抑制主要的P450酶，体外试验证实，罗格列酮主要通过CYP2C8代谢，极少部分经CYP2C9代谢。
2．尼莫地平和口服避孕药(炔雌醇和炔诺酮)主要经CYP3A4途经代谢，因此与本品(4毫克/次，每日2次)合用，不会对上述二药物产生具有临床意义的药代动力学影响。
3．格列本脲：对于服用格列本脲后病情稳定的糖尿病患者，本品(2毫克/日，每日2次)与格列本脲(3.75毫克/日至10毫克/日)合用7天，不会改变其24小时的平均稳态血糖水平。
4．二甲双胍：对于健康受试者，本品(2毫克/次，每日2次)与二甲双胍(500毫克/次，每日2次)合用4天，不会改变本品及二甲双胍的稳态药代动力学参数。
5．阿卡波糖:健康受试者服用阿卡波糖(100毫克/次,每日3次)7天,对单剂口服本品的药代动力学参数无影响。
6．地高辛：健康受试者连服本品(8毫克/次，每日1次)14天，对地高辛(0.375毫克/此，每日1次)的稳态药代动力学参数无影响。
7．华法林：连续服用本品对华法林对机体的稳态药代动力学参数无影响。
8．乙醇：服用本品的2型糖尿病患者单次饮用中等量的乙醇，不会增加其急性低血糖发生的危险性。
9．雷尼替丁：健康受试者服用雷尼替丁(150毫克/次，每日2次)4天，不会改变罗格列酮单剂口服或静脉给药的药代动力学参数，该结果表明胃肠道PH值升高不影响本品的口服吸收。

【药物过量】
当出现服药过量时，应根据患者临床症状，体征进行适当的支持治疗。

【药理毒理】
药理作用
罗格列酮钠为罗格列酮的钠盐，以下为罗格列酮的作用。
罗格列酮属噻唑烷二酮类抗糖尿病药。通过胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。本品为过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)的高选择性强效激动剂。人类的PPAR受体存在于胰岛素的主要靶组织如肝脏、脂肪和肌肉组织中。本品激活PPAR-γ受体，可对参与葡萄糖生成，转运和利用的胰岛素的反应基因的转录进行调控。此外，PPAR-γ反应基因也参与脂肪酸代谢的调节。在罗格列酮临床研究中，空腹血糖(FPG)和Hb A1c的检测结果表明，罗格列酮改善血糖控制情况，同时伴有血胰岛素和C肽水平降低，也可使餐后血糖和胰岛素水平下降。罗格列酮对血糖控制的改善作用较持久，可维持达52周。
2型糖尿病的主要病理生理学特征为胰岛素抵抗，罗格列酮的抗糖尿病作用已在2型糖尿病的动物模型[由于靶组织的胰岛素抵抗而出现高血糖症和/或糖耐量下降]中得到显示。可有效降低ob/ob肥胖小鼠，db/db糖尿病小鼠和Zucker肥胖大鼠模型的糖尿病发展，动物研究提示，本品的抗糖尿病作用是通过提高肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性而实现，并且在脂肪组织中使胰岛素调控的葡萄糖转运因子GLU1-4的基因表达增加，罗格列酮单独使用不会使2型糖尿病和/或糖耐量减低的模型动物出现低血糖。
毒理研究
动物毒性：小鼠、大鼠、犬给予罗格列酮，剂量分别为3mg/kg/日，4mg/kg/日和2mg/kg/日(分别相当于临床最大推荐日剂量下AUC的5、22和2倍)时，均发现心脏增大，形态学检查可见心室肥大，这可能与血容量增加导致心脏负荷加大有关。
遗传毒性：体外细菌基因致突变试验，替外人淋巴细胞染色体畸变试验，小鼠体内微核试验，体内、外大鼠程序外DNA合成试验(UDS)结果均为阴性。小鼠淋巴瘤体外试验中，在代谢活化条件下可见突变有轻度增加(约2倍)。
生殖毒性：罗格列酮剂量达40mg/kg/日(相当于人日服量最大推荐剂量下AUC的116倍)。对雄性大鼠交配和生育力无影响。本品可改变雄性大鼠的动情周期(剂量2mg/kg/日，相当于人日服量最大推荐剂量下AUC的20倍)。降低雌性大鼠的生育力(40mg/kg/日，相当于人日服量最大推荐剂量下AUC的200倍)，并伴血中的孕激素和雌激素降低。在0.2mg/kg/日(相当于人日服最大推荐剂量下AUC的3倍)剂量下，未见到上述改变。罗格列酮剂量为0.6和4.6mg/kg/日(相当于人日服最大推荐剂量下AUC的3和5倍)，可降低猴子卵泡同血清雌二醇水平，继而是黄体激素水平下降，并出现闭经。这可能与本品直接抑制卵巢甾体激素生成有关。大鼠怀孕早期给予罗格列酮，对着床或胚胎无影响。但在妊娠中、晚期给予罗格列酮，可引起大鼠和家兔胚胎死亡和生长延滞，大鼠和家兔给药剂量分别达3mg/kg/日和100mg/kg/日(分别相当于人日服量最大推荐下AUC的20和75倍)时。未见
致畸作用，大鼠给药3mg/kg/日时可使胎盘出现病理改变。大鼠妊娠和哺乳期连续给药可引起窝仔数减少。新生鼠自下而上能力下降和出生后生长迟缓，但生长迟缓可于青春期后恢复。罗格列酮对大鼠、家兔胎盘、胚胎/胎仔和仔代的无影响剂量分别为：0.2mg/kg/日，15mg/kg/日，约为人日服最大剂量下AUC的4倍。尚无充分和严格的孕妇临床研究资料。只有当其潜在利益大于对胎儿的潜在危险性时，孕妇才可以服用本品。大鼠乳汁中检测到了罗格列酮的相关物质。但本品是否经人乳汁分泌尚不清楚，由于许多药物可经人乳汁分泌，故哺乳妇女不宜使用本品，现有资料明显提示，妊娠期间血糖水平异常可增加新生儿先天性畸形的发生率。新生儿的发病率和死亡率。为此大多数专家建议在妊娠期单用胰岛素，尽可能维持正常的血糖水平。
致癌性：小鼠饮食给予罗格列酮2年，剂量为0.4、1.2和6mg/kg/日[高剂量相当于人日服量最大推荐剂量下AUC的12倍]，未见致癌作用。但在1.5mg/kg/日益上剂量，可引起脂肪组织增生，大鼠经口服给予本品2年，剂量为0.05、0.3和2mg/kg/日[高剂量分别相当于人日最大推荐剂量下AUC的10倍(雄性)和20倍(雌性)]。在0.3mg/kg/日和更高剂量下，可明显增加大数良性脂肪组织瘤的发生率。上述两种动物上发现的增生反应与本品对脂肪组织过度而持久的药理作用有关。

【药代动力学】
根据相关文献资料
1．吸收 本品的绝对生物利用度为99%，学药浓度峰时间(tmax)为1小时，进食不改变本品的AUC值，但可引起Cmax下降28%及tmax延迟至1.75小时，此改变无明显临床意义，故本品在空腹或进餐时服用均可。
2．分布 群体药代动力学分析表明：本品的平均口服分布容积[V88/F]约为17.6L(±30%)。约99.8%的罗格列酮与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合。
3．代谢 本品可被完全代谢，无原形药物从尿中排出，其中主要代谢途径为N-脱甲基和羟化后与硫酸和葡萄糖醛酸结合。由于在循环中所有代谢产物的活性均为明显弱于原形化合物。敌对胰岛素增敏作用甚微。体外研究表明，本品主要经P450同工酶CYP2C8代谢，经CYP2C9代谢仅占很小部分。
4．排除 口服或静脉给予[14C]罗格列酮后，约64%从尿中排出，约23%从粪便中排出，[14C]相关物质的血浆半衰期范围103～156小时。
本品药代动力学参数不受年龄，种族，吸烟和饮酒的影响。口服消除率及稳态分布容积均随体重增加而增加。女性患者消除率大约低15%，中、重度肝损害者消除率明显降低，消除半衰期延长2小时。