|
帕金森病是中、老年的慢性神经系统退行性疾病，随着中国人口的老化，发病率及患病率也明显提高。在药物治疗方面，有左旋多巴、多巴胺受体激动剂、抗胆碱能制剂、单胺氧化酶B抑制剂等。
泰舒达®缓释片是选择性的多巴胺D2/D3受体激动剂，它的出现改善了药物治疗帕金森病的问题，当左旋多巴疗效减低时，加用泰舒达®缓释片能提高多巴胺疗法的疗效，减少左旋多巴剂量及其副作用。
泰舒达®ò缓释片--独特的作用机理：
— 泰舒达®ò 缓释片选择性地作用于黑质纹状体通路突触后的D2受体，恢复抑制性多巴胺与兴奋性乙酰胆碱之间的平衡，有效改善帕金森氏病三大症状。
— 泰舒达®ò 缓释片通过选择性刺激谷氨酰胺能神经元的D2受体，调节谷氨酰胺的过度释放，减低自由基水平从而发挥其独特的神经元保护作用。
— 泰舒达®ò 缓释片同时也选择性刺激中脑皮层及边缘叶通路的突触后D2/D3受体，有效改善与年龄相关的的认知功能障碍。
— 泰舒达®ò 缓释片具有独特的缓释剂性，是多巴胺能受体激动剂中唯一的缓释剂，能确保药物恒定的释放，避免临床波动性运动症状。
泰舒达®ò 缓释片治疗各阶段帕金森病疗效显著。
单一用药：有效改善帕金森病三个主要症状：运动减少，肌强直，特别是震颤，在早期帕金森病人中，可代替多巴胺疗法，延迟左旋多巴的应用。
与左旋多巴合用：更能进一步改善症状，减少左旋多巴的剂量及其运动障碍等副作用。当左旋多巴的作用时间及强度减退时，泰舒达®ò 缓释片能提高其疗效。
泰舒达®ò 缓释片—给病人带来附加利益：其独特的作用机理使其有效治疗与多巴胺有关的病理性认知功能障碍。
泰舒达®ò 缓释片—给病人带来附加利益：改善视觉和听觉障碍。
泰舒达®ò 缓释片—更高的安全性，更好的耐受性。
泰舒达®ò缓释片为非麦角类，避免了恶心、呕吐等非麦角类常见的副作用，且不引起嗜睡和镇静，能安全与一般老年病用药（如抗高血压，降血脂及抗血凝剂等）合用。
泰舒达®ò 缓释片—用法用量：
泰舒达®ò 缓释片—规格包装活性成分是吡贝地尔（每片50 mg），每盒15片缓释包衣片装。
泰舒达®ò 缓释片—适应症：
1. 各种类型的帕金森病患者的单独或联合治疗。
2. 老年患者的病理性认知功能障碍。
泰舒达®ò 缓释片—人体药代动力学：
泰舒达®缓释片经胃肠吸收迅速，口服后1小时达到血浆峰值浓度，然后血药浓度下降呈双相，半衰期为1.7和6.9小时。
- 蛋白结合力较低，与其它药物发生相互作用的可能性很少。
- 主要自尿液清除，所吸收的吡贝地尔以代谢产物形式68%自肾脏排泄，25%自胆汁排泄。
- 在体外具有持续释放的特点，治疗作用可持续24小时以上。
泰舒达®ò 缓释片—药效学：
泰舒达®缓释片能特异地、持续地恢复黑质纹状体通路，中脑皮层以及中脑边缘系统通路的多巴胺的药理学效应。
- 帕金森病： 吡贝地尔与黑质纹状体突触后D2受体选择性地结合1，2，降低乙酰胆碱的释放，从而参与对锥体外系震颤的控制，快速和可逆性地纠正运动症状3，4；它还可以防止已被证实有神经毒性作用的兴奋性氨基酸和自由基的过度释放，从而具有明显的神经元保护作用5。
- 年龄相关性病理性认知功能障碍： 吡贝地尔选择性结合并作用于脑内的边缘系统，大脑皮层，纹状体等富含多巴胺受体的D2/D3受体，激活多巴胺的神经传递1，2，已有证据表明D3受体对调节认知和情感功能的重要性6。
正是由于以上药理学性质，泰舒达®缓释片临床上可以单独应用治疗早期帕金森病7，联合左旋多巴治疗，可以进一步改善帕金森病的临床症状，延迟运动波动的发生并降低其严重程度8，9；并能治疗与多巴胺有关的病理性脑老化10，11。
泰舒达®ò 缓释片—在中国的临床应用：
泰舒达®缓释片1996年在中国上市，几年来神经科医生已广泛地应用于单独或联合治疗各期帕金森病患者，尤其在控制震颤方面与众不同。随着多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的重要性逐渐被认同，泰舒达®缓释片的一线治疗地位也日益突出。在脑老化方面，越来越多的学术思想支持多巴胺与认知功能障碍之间的必然联系，泰舒达®缓释片的临床应用价值提供给广大神经科医生更多的治疗脑老化的选择。
参考文献:
1. Evrard Y. Piribedil, dopaminergic dopamine agonist JAMA. 1991: special issue; 16-20.
2. Millan MJ Audinot V, River JM et al. S14297, a novel selective ligand at clonedhuman dopamine D3 receptors, blocks 7-OH-DPAT-induced hypothermia in rats. Eur J Pharmacol. 1994; 260; R3-R5.
3. Jenner P. Parkinson's disease: pathological mechanisms and actions of piribedil. Neurology. 1992; 239 (suppl 1): S2-S8.
4. Smith L, De Salvia M, Jenner P, Marsden D. An appraisal of the antiparkinsonian activity of piribedil in MPTP treated common marmosets.Nov Disord. 1996; 11: 125-135.
5. Effect of Piribedil, a D-2 Dopaminergic Agonist, on Dopamine, Amino Acids, and free Radicals in Gerbil Brain After Cerebral Ischemia Mo1 Chem Neuropatho 1 1995; 26 (1): 43-52
6. Association Between Decline in Brain Dopamine Activity With Age and Cognitive and Motor Impairment in Healthy individuals THE AMERICAN JOURNAL OF PSYCHIATRY Volume 155, Number 3 March 1998
7. 吡贝地尔对帕金森氏病的作用及其可接受性：多中心研究P. Rondot和M. Ziegler及电生理学研究 J. Neurol (1992) 239 (Suppl): S28-S34
8. Prolonged clinical and Electrophysiological study in 54 Parkinsonian Patients of a new dopaminergic Agonist
Sem. Hop. Paris, 1997, 53(9); 453-456
9. 吡贝地尔治疗帕金森氏病采用泰舒达®吡贝地尔缓释剂型Clin. Neuropharmacol., 1989; 12(1): 23-28
10. Dopaminergic insufficiency reflecting cerebral aging: value of a dopaminergic agonist, piribedil J Neurol (1992) 239 (Suppl 1): S13-S16
11. The evalue of Trivastal Retard 50** in the long-term treatment of chronic cerebral insufficiency Comptes Rendus de Ther. 1983: 1. (6): 9-19
| 
