科学家从实验室小鼠身上发现了造成动脉硬化症的新机制

 

    研究人员已经发现了一种新的机制，从而将为动脉硬化症的治疗提供帮助，这种疾病与西方国家大约一半的死亡率有着直接关系。新的发现表明，这种疾病能够在实验室小鼠的血管细胞内造成新陈代谢“短路”。如果这一现象在人体中也存在，那么该发现将在动脉硬化症的研究与治疗中开辟一片新的天地。

 

    动脉硬化症是导致心脏病和中风的首要原因，并且是糖尿病和肥胖症的一种常见并发症。这种疾病的发展伴随着斑——一种胆固醇与其他物质的混合物——的增大和主动脉硬化。某些因素能够显著地增加患动脉硬化症的危险，例如吸烟和高胆固醇。但是让医生们长期以来感到纳闷儿的是，他们的许多病人并不具有这些不良因素，那么到底是什么原因导致这些人患病呢？

 

    美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学的内分泌学家Clay Semenkovich和他的同事，决定对实验室小鼠的一种名为“解偶联”的细胞变化在这种疾病中所扮演的角色进行研究。解偶联发生于细胞的“发电厂”，即人们所说的线粒体中；蛋白质打开了离子通道并且释放出线粒体的能量，造成线粒体短缺。研究小组尚不能肯定，这种“短路”是否能够形成氧化损伤——这一结果或许能够加重动脉硬化症，或许能够减轻病症。

 

    Semenkovich和他的研究小组培育了一窝有可能染上动脉硬化症的转基因小鼠；同时一种解偶联蛋白质也在这些小鼠的血管中过度表达。研究小组在5月25日出版的《自然》杂志上报告说，这些小鼠的血压很高。研究人员同时发现，与同窝出生并不具有过剩解偶联蛋白质的小鼠相比，当这些具有解偶联蛋白质的小鼠被喂以高脂肪的“西方食物”后，它们患动脉硬化症的几率便增加了。研究人员于是怀疑，线粒体的“短路”可能增加了氧化的危险，并最终导致一种危险的响应，形成动脉硬化症。Semenkovich认为，如果这一发现也适用于人类，将有助于解释为什么许多患有动脉硬化症的病人的胆固醇水平却是正常的。