研究结果刊登在8月16号Cell Metabiolism上。
肝脏是糖代谢的主要场所，特别是其中的糖异生过程（由非糖物质合成葡萄糖的过程，是糖酵解的相反过程）。糖尿病人（包括I型和II型）的肝脏中正是由于葡萄糖和脂肪储存过多，无法运送出去给细胞利用而导致代谢紊乱。明尼苏达州大学的研究人员针对这一方面，希望可以找到一种方法增加肝脏运送葡萄糖的能力。通过实验，他们发现了一种小的调控分子——2,6-二磷酸果糖，这种中间代谢物是磷酸果糖激酶最强的别构激活剂，凭借对它的调节，可以控制体内糖代谢。
Lange实验室博士后吴朝东（生物通音译）（Chaodong Wu）（毕业于北京医科大学）以及其它科研人员利用小鼠模型增加了2,6-二磷酸果糖的浓度后发现小鼠的血糖降低了。吴朝东也同时注意到在肥胖症小鼠细胞中通过改变2,6-二磷酸果糖的浓度还引起了其它变化，比如当2,6-二磷酸果糖的浓度增加时，食物摄入和整体的新陈代谢都发生了变化。这就像人体一样：食物摄入降低，能量消耗增加时，体重就会减轻。
Lange负责人Alex Lange认为，如果可以发现一种适当调节体内2,6-二磷酸果糖水平的方法，比如说抑制2,6-二磷酸果糖的降解，也许可以为治疗糖尿病和肥胖症提供一条新的途径。目前进一步的研究还在进行中。