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关于视网膜病变的一系列问题

——关于视网膜病变的一系列问题

2005-09-09 14:49:12 作者：新特药房来源：Prince 浏览次数：79 文字大小：【大】【中】【小】

1、哪些视网膜变性容易导致视网膜脱离？

视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。视网膜的周边部和黄斑部血液供应较少，相对容易产生视网膜变性。下列视网膜变性是诱发视网膜脱离的危险因素。

（1）格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生网膜裂孔者占孔源性脱离眼的40％，约7％的正常眼存在格子样变性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形或条状，长轴与锯齿缘平行，病灶内视网膜变薄，有许多白色线条，交错排列成网格状。这些线条实际上是已经闭塞或带有白鞘的末梢血管。病灶内有时可见色素团，来源于视网膜色素上皮。

（2）囊样变性：好发于黄斑部及颞下锯齿缘附近。边缘清楚，呈圆形或类圆形，暗红色。周边部病灶呈网状，为成簇而略显高起的小红点。黄斑囊样变性呈蜂窝状。

（3）霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，网膜表面可见到一些有细小白色或黄色颗粒覆盖的区域，厚薄不均，如同覆盖了一片白霜。此类变性可单独出现，也可和格子样变性、囊样变性同时出现。在赤道部融合成带状的称蜗牛迹样变性。

（4）铺路石样变性：好发于下方周边网膜。表现为有色素边缘的、淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶。大大小小病灶列成一片呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管萎缩，露出脉络膜大血管或白色巩膜。

（5）视网膜加压发白与不加压发白：将巩膜压陷后，眼底的隆起部变为不透明的灰白色，称为加压发白。病情进一步发展时，不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方周边网膜，被认为是玻璃体牵引的一个指征。

（6）干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿缘的齿缘间向赤道部方向伸展，是过度生长视网膜组织的折叠，皱襞后端受玻璃体牵引易发生裂孔。

2、玻璃体变性后为什么容易发生视网膜脱离？

玻璃体为一透明状胶体样结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层，起着支撑作用。玻璃体在睫状体扁平部到锯齿缘以及视盘周围和视网膜有黏连，其他部位仅和视网膜内界膜紧密相附，并无黏连。这种特定的关系，决定了玻璃体变性在视网膜脱离中的作用。

玻璃体变性时，必然发生玻璃体后脱离，此时玻璃体从视网膜分离，分离往往从眼球的后上部开始，继而向前扩展。随着脱离范围扩大，甚至仅留下黏连紧密的视盘处。此时眼睛的迅速运动将产生凝胶连续地旋转摆动，使视盘处玻璃体视网膜黏连分离，即形成了玻璃体完全脱离。玻璃体脱离时，对其下视网膜有牵拉作用，或引起视网膜裂孔，或使以前已存在的裂孔活化，促进了视网膜脱离的发生，玻璃体全脱离时，仅在基底部与视网膜黏连，脱离的后部玻璃体以此为支点发生摇摆，在此处产生明显的牵拉作用，而周边网膜又是各种视网膜变性的好发区域，非常容易受牵拉造成视网膜裂孔。这也是为什么视网膜脱离时裂孔多位于周边网膜的原因。

玻璃体变性，伴随着玻璃体稠度的变化，即玻璃体液化和凝缩。液化的玻璃体充满了后脱离后留下的空隙，一旦视网膜裂孔形成，液化玻璃体会由此进入视网膜下腔，当进入液体已超过色素上皮向后转运能力时，液体就逐渐积聚，最终发生视网膜脱离。

由此可见，玻璃体变性导致玻璃体后脱离几乎是造成视网膜脱离不可改变的第一步。

3。视网膜脱离有哪些易患因素？

视网膜脱离与许多因素有关，有些因素极易导致视网膜脱离，因而被称为易患因素。主要有：①近视眼：近视眼易于产生玻璃体变性及后脱离。视网膜变性如格子样变性、铺路石样变性等更可能在近视眼中见到。近视眼周边视网膜的脆弱性，又有玻璃体视网膜牵引，很容易导致视网膜脱离。②无晶体眼：白内障手术伴有玻璃体并发症的人特别容易发生视网膜脱离。发生在白内障囊内摘除术后者可能与填补原晶体空间的玻璃体运动有关。玻璃体腔的增大，增加了玻璃体摆动的空间，使其对视网膜的牵引力增强。术中玻璃体的丢失加剧了这种作用。有玻璃体嵌顿时，则改变了玻璃体后脱离的自然状况，从而诱发了玻璃体对无晶体眼视网膜的效应。③年龄：老年人玻璃体大多变性、液化，也更常伴有各种视网膜变性，因而容易发生视网膜脱离。④视网膜变性：有些视网膜变性，如格子样变性、霜样变性、铺路石样变性，特别容易形成视网膜裂孔。这是因为变性降低了视网膜的黏着力，抗牵引力降低。⑤外伤：在挫伤中，撞击运动的瞬间可使眼球暂时变形，尽管眼球壁能顺应外力，但玻璃体不能，此时玻璃体基底部与球壁分开，容易产生视网膜锯齿缘离断。穿孔性外伤可直接造成视网膜脱离，而后期玻璃体增殖可导致牵引性网脱。

4。视网膜脱离有哪些早期症状？

视网膜的脱离是有早期症状的，只有早期发现，才能早期治疗。视网膜脱离的早期症状有以下几种。

（1）飞蚊与闪光：出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者，突然出现大量飞蚊，某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱离可能。

（2）中心视力下降：后极部的视网膜脱离，视力急剧下降。周边部初脱时，对中心视力无影响或影响甚小。同样在高危病人有视力下降时应详细检查眼底。

（3）视物变形：当周边部网脱波及后极或后极发生浅脱离时，除中心视力下降外，尚有视物变形。

（4）视野缺损：视网膜脱离时，部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。

5。玻璃体视网膜膜在视网膜脱离中起了什么作用？

玻璃体视网膜膜又称增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）。在视网膜脱离眼中大约30％有一定程度的膜形成。这种膜是细胞性无血管膜，可以在脱离视网膜的内面，外面或者玻璃体腔中见到。

视网膜前膜的收缩，可以导致裂孔变形、固定和视网膜皱褶。裂孔的变形及固定使术中定位及封洞困难，而皱褶的视网膜变得混浊及僵硬，以至很难与脉络膜紧密黏附。视网膜下膜容易发生在长期视网膜脱离者，可与视网膜前膜共同存在。网膜下膜形成后，可见到视网膜线，广泛分布时视网膜呈“晒衣杆”样外观，视盘周围的网膜下膜引起“抽荷包”样改变。这种膜的收缩，形成了切线牵引，松解十分困难，严重时导致全视网膜脱离，使视网膜缩短成板状。玻璃体腔内的纤维细胞膜，可出现在视网膜脱离之前或脱离之后，是增殖反应的一部分，这种膜对视网膜的牵引，可造成视网膜脱离，又常使视网膜脱离复位手术失败。

因此，玻璃体视网膜膜形成的有无、轻重，对视网膜脱离的形成、手术方式选择及预后均有着重要意义。视网膜脱离手术前除应仔细寻找裂孔外，尚需详细了解玻璃体与视网膜情况，根据膜的有无及等级，选择恰当的手术方式，并尽力减轻膜的牵引力或将膜切除，才能提高视网膜脱离手术的成功率。

6。视网膜脱离手术前为何要全面检查眼底？

视网膜脱离手术前眼底检查主要包括三个内容：视网膜脱离的详细情况、玻璃体情况、玻璃体与视网膜的关系。这些检查对手术方式选择、预后判定有重要意义。

（1）视网膜脱离情况：①黄斑受累与否：如黄斑未受累，手术尽早进行，以免脱离范围扩大波及黄斑，损害中心视力。如黄斑已脱离，则向患者说明手术后中心视力不一定能恢复。②网膜脱离轮廓：预示着网膜裂孔的位置。如果视网膜脱离外形及网膜下液分布不能用发现的裂孔加以解释，那么肯定还有其他裂孔被遗漏。③视网膜裂孔：仔细寻找裂孔，根据裂孔大小及位置选择加压区的范围及加压物的放置。④周边视网膜变性区：视网膜裂孔大多位于变性区内或附近。对找不到裂孔的病例，可将可疑变性区作裂孔处理。⑤视网膜下液体：要注意观察网膜下液的深度（尤其是裂孔下方）及网膜下液的流动性。因为这涉及到术中是否需放液。术前做巩膜压陷时，如视网膜裂孔容易闭合，术中不必放液，裂孔定位容易，也不易造成过度冷凝，反之则需用适当方法使网膜下液减少，以便手术。此外术前采取多个体位检查眼底，对术中裂孔定位有帮助，因网膜下液流动使裂孔位置改变。⑥脱离视网膜的活动性：新鲜的视网膜脱离，脱离网膜活动良好，手术易复位。如网膜下液少，脱离网膜活动度不大，有视网膜膜形成时，视网膜变得僵硬，选择手术应分考虑之一点。

（2）玻璃体情况：术前对玻璃体的检查结果也影响手术方式的选择。单纯的玻璃体液化，后脱离并不影响手术。但在复杂视网膜脱离患者，玻璃体膜形成，甚至与视网膜有黏连，造成玻璃体活动度下降及对视网膜的牵引，手术应去除膜或解除对视网膜牵引力。

（3）玻璃体与视网膜的关系：首先了解视网膜上牵引的性质。如果是活动性牵引，手术只需封闭裂孔，松解牵引并不重要。如果是固定性牵引，则手术必须充分松解。其次检查是否有玻璃体视网膜增殖性病变，这是造成视网膜脱离复位手术失败的主要原因。因此术前应检查，并分级。一般C2-D2级膜需作环扎术；D2级以上膜作玻璃体切割或合并环扎术。

7。视网膜脱离时如何寻找裂孔？

视网膜裂孔的存在，是诊断孔源性视网膜脱离的依据，是与继发性视网膜脱离鉴别的主要方面，也是治疗的关键。检查裂孔时，须充分散瞳，用间接检眼镜、三面镜结合巩膜压陷法。下面是一些有用的帮助寻找裂孔的经验。

（1）询问病史：与最先出现黑影相对应的视网膜是最早脱离区域，也是裂孔所在。而一开始中心视力受损可能是黄斑裂孔。

（2）发病年龄：年轻患者的视网膜脱离多由颞侧或下方的圆形裂孔引起。20岁左右的青年男性要考虑下方或颞下方的锯齿缘断离。年长者以颞上或鼻上的马蹄形裂孔多见。老年女性尤其高度近视者常由黄斑裂孔引起。

（3）好发部位：裂孔的分布从象限讲依次为颞上、颞下、鼻上及鼻下；以所处纬度讲，80％裂孔位于眼底周边部，即赤道部到锯齿缘间，更远者在睫状体扁平部。10％为黄斑裂孔。

（4）视网膜脱离的形态：上方的球形脱离裂孔应在上方脱离区内；下方的球形脱离，上界不清楚，裂孔常在上方，上界呈凸面且与正常视网膜界限分别，或下方的扁平脱离，裂孔常在下方。后极脱离常由黄斑孔引起。

（5）视网膜脱离伴网膜后增殖改变、分界线、视网膜囊肿：说明脱离进展缓慢，以颞侧及下方的圆孔或锯齿缘断离多见，裂孔常位于囊肿附近或在分界线的凹弧范围内。

（6）格子样变性区内常有圆形裂孔，变性边缘尤其后极部两端常发生马蹄形裂孔。

（7）玻璃体内如有一块孤立白色混浊物，在其附近视网膜上常可发现圆形无盖裂孔，此混浊物为撕下的裂孔盖片。

（8）钝挫伤后的视网膜脱离，当见到一灰白或棕色飘带样物，悬挂于上方玻璃体中时，常由鼻上方锯齿缘断离所致。

（9）经反复检查均未见到裂孔，但发现视网膜玻璃体黏连病灶，病史及网膜脱离形态，支持孔源性脱离时，此病灶可当作裂孔处理，其中可能隐藏着不易发现的裂隙。

（10）50％以上病例存在一个以上裂孔。故术前需反复检查，不能满足于已找到裂孔。另外，应避免将视网膜出血及色素斑视作裂孔处理。

8。如何选择孔源性视网膜脱离手术方法？

孔源性视网膜脱离手术的选择，应根据视网膜脱离的性质，脱离的范围，裂孔的大小、形态，变性区域，视网膜表面膜形成，玻璃体萎缩程度，是否再手术，采用冷凝还是电凝封洞等因素而决定。手术目的是封闭裂孔，消除或减轻玻璃体对视网膜的牵引，去除增殖膜使视网膜游离。

巩膜层间缩短术：能缩短眼球前后径，条带推顶裂孔使脱离网膜与脉络膜紧贴。适合网膜周边部无牵引的圆形小孔。

巩膜外垫压、不放液术：利用外垫压物形成的嵴，使脱离网膜与脉络膜相贴。适用于新鲜扁平的赤道前后的马蹄形裂孔，或较大的圆形、椭圆形裂孔。

巩膜外加压及放液术：适合于球形脱离、网膜下积液较多者；陈旧性视网膜脱离、裂孔处脉络膜显著萎缩者；黄斑裂孔伴巩膜后葡萄肿者及有新裂孔的复发性网脱。

环扎术：环扎造成永久性网膜条嵴。应用于多发性视网膜裂孔；视网膜脱离复发伴巩膜脆烂者；脉络膜显著萎缩的视网膜脱离者；玻璃体局限性或广泛性浓缩性萎缩者；视网膜有固定皱褶，即膜形成Ⅱ或Ⅲ级；视网膜大范围变性；无晶体眼及无裂孔视网膜脱离者。

环扎＋巩膜外加压术：适用于较严重玻璃体牵引，广泛视网膜病变如Ⅱ或Ⅲ级膜形成；巨大裂孔；鱼嘴样裂孔；牵引性裂孔；大马蹄形裂孔；后极部裂孔；环扎时裂孔不在环扎带上等。网膜下积液多时应放液。

环扎＋玻璃体条索剪断术：球内异物引起玻璃体条索牵拉发生的网脱，剪断玻璃体条索，使其游离后，再做环扎及放液。

巩膜层间填充术：一般用于视网膜浅脱离或不脱离的较大裂孔及后极部裂孔。

气—液交换术：用于黄斑孔性网脱；视网膜脱离放液后眼压甚低者及巨大裂孔后缘反转遮盖后极部者。

玻璃体切割术：复杂性视网膜脱离，Ⅲ级膜形成，漏斗状网膜脱离，后极部固定皱褶，屈光间质混浊，网膜翻转的巨大裂孔或裂孔大于180°，黄斑及后极部较大裂孔，严重穿孔伤后网膜脱离等。

9。玻璃体切割术适用于哪些视网膜脱离？

虽然常规视网膜脱离手术作为绝大多数病人选择的方式，但玻璃体切割手术的引入极大地拓宽了可治疗的范围。玻璃体切割术在某些病例适应于初次手术，并非常规手术失败后才可考虑使用，因为每作一次手术，视力预后就愈差。

看不清视网膜情况：多种原因可导致屈光间质混浊和瞳孔不能开大，看不到眼底，所以网膜脱离及裂孔情况不详，治疗困难。经B超及电生理检查，确定有网脱，且视网膜功能良好时，应行玻璃体切割术，以便清除混浊的屈光间质，安全地开大瞳孔，改善了眼底观察，提高了术后视力。

牵引性视网膜脱离：常由眼外伤及视网膜血管性疾病引起。玻璃体切割是牵引性视网膜脱离最好的手术方式。手术解除所有方向对视网膜的牵引，切开、分离增殖的血管膜，去除黄斑前膜。随着牵引的解除，视网膜可良好复位。有时需作视网膜切开、排液及眼内光凝。

增殖性玻璃体视网膜病变视网膜脱离：增殖性玻璃体视网膜病变是导致网膜脱离复位手术失败的主要原因。这一病变常发生于长期、陈旧性脱离网膜，眼内炎症，视网膜脱离伴有玻璃体出血，巨大裂孔，多次网脱复位手术失败或过度视网膜电凝、冷凝术后。这些情况应作玻璃体切割、剥膜，眼内排液，眼内气体或硅油填充、眼内光凝及巩膜环扎术，必要时作视网膜切开或切除，以松解网膜利于复位。

巨大裂孔性视网膜脱离：巨大裂孔后瓣翻转，固定的巨大视网膜撕裂者，可予玻璃体切割，剥膜以解除玻璃体对视网膜牵引。必要时作气体或硅油填充术和巩膜层间加压术。

视网膜僵硬或牵引性后极孔源性视网膜脱离：此类网脱病情复杂，常规手术操作困难，易损伤视神经及黄斑。可用玻璃体切割结合气体或硅油填充术治疗。

复发性视网膜脱离：由于多次常规网脱复位手术或玻璃体切割术的失败，导致了严重的玻璃体视网膜病变，视网膜固定皱褶多，网膜僵硬，活动性减弱。因此需作玻璃体切割及玻璃体填充联合巩膜环扎术。

10。视网膜脱离复位手术中有哪些并发症？

视网膜脱离复位手术中会出现一些并发症，常见的并发症有：①球壁穿孔。可发生在断腱、放水时。再次手术容易发生，特别是上次手术作过电凝者。如穿孔发生在网膜脱离区，可作为放水孔处理，如发生在非网膜脱离区，应予缝合修补，局部冷凝及外加压。②放水并发症。除球壁穿孔外，如切口过大，液体流出过快，眼压骤降，可造成脉络膜渗出、出血，一旦发现即刻切开该处巩膜，放出脉络膜上腔的液体或血液，迅速结扎巩膜缝线及环扎条带。放水时过度压迫眼球可使视网膜、玻璃体球壁嵌顿，术后形成纤维血管膜，造成反复出血及牵引。③眼压升高：发生在脉络膜脱离时。亦予甘露醇静滴，必要时作前房穿刺。

11。视网膜脱离复位手术后有哪些并发症？

视网膜脱离复位手术中会出现并发症，手术后也会出现一些并发症，对于手术后的并发症也要引起重视。常见的术后并发症有以下一些。

（1）葡萄膜炎：视网膜手术因涉及葡萄膜，术后可发生葡萄膜炎。因此术后应局部或全身使用激素。

（2）眼内炎：较少见。可能通过放水口将病菌带入眼内。按常规处理，必要时作玻璃体切割。

（3）眼前段缺血：由于手术损伤睫状后长动脉或睫状前动脉后引起。轻度缺血较常见，不影响手术预后，重度缺血可造成严重后果，终致眼球萎缩。因此手术时宜少断直肌，3点与9点钟附近少电凝或冷凝，环扎不要太紧。治疗全身或局部使用激素，必要时拆除环扎或加压物。

（4）视网膜下积液：可能是术中未放水，冷凝或电凝引起的渗出，裂孔封闭不良或遗漏及新的裂孔产生等。应作全面检查，渗出反应者全身或局部用激素，其他情况对症处理。

（5）继发性青光眼：根据具体情况分别处理。由瞳孔阻滞引起的可激光虹膜打孔或虹膜周切；脉络膜渗出引起的可作巩膜切开并用激素；原因不明者先药物治疗，高眼压持久可考虑作滤过手术。

（6）环扎痛：一般持续数月后逐渐减轻或消失，严重眼痛者可作球后普鲁卡因封闭，仍不能缓解的拆除环扎带。

（7）加压物外露或感染：异物排斥反应。而缝合不良、加压物移位，眼球筋膜及结膜未很好覆盖加压物是相关因素。加压物外露距手术时间较长，视网膜裂孔已愈合的，拆除加压物。加压物感染一般应拆除，同时抗感染。

（8）黄斑皱褶：易发生在视网膜颞侧有较大裂孔及变性区；冷凝范围大；术前已有增殖性玻璃体视网膜病变；再次手术者。一般存在黄斑前膜。可作玻璃体切割、剥膜。

（9）增殖性玻璃体视网膜病变：是一严重并发症，也是视网膜脱离复位手术失败的重要原因。主要是预防。网膜脱离手术应尽早进行，一次治愈，减少术中损伤。治疗作玻璃体切割。

（10）交感性眼炎：较少发生。对症处理。

（11）复视：截断肌肉未缝合原位，直肌下填入加压物太大，巩膜与肌肉黏连等可造成复视。对症处理。

12。为什么会发生视网膜中央动脉阻塞？

视网膜动脉阻塞发病的真正病理机制常很难确定。主要致病因素有血管壁的改变和血栓形成，血管痉挛，各种栓子及血管受压等。多数情况下伴有偏头痛、血黏度异常、血液病和外伤等诱因。①动脉壁改变与血栓形成：动脉硬化、高血压等心血管系统疾病及全身或局部的炎症性血管病，如颞动脉炎、血栓性脉管炎等，均可累及视网膜中央动脉。②动脉痉挛：急性高血压病、肾性高血压等引起动脉痉挛和慢性进行性高血压病在全身小动脉广泛硬化基础上所导致的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。③栓塞：本病很少由血循环中的栓子所引起。由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。④血管受压：视网膜中央动脉在眼眶和视神经内走行时经过几个直角转弯，经过筛板时管径变小，这些解剖因素致使任何眶内压增高或眼压增高均可使血管受压或受刺激痉挛和阻塞。故视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，即既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

13。如何治疗视网膜中央动脉阻塞？

对发病时间较短者应按急诊处理，发病48小时内处理最好，否则治疗效果不佳。经常采用的方法有以下一些。

（1）血管扩张剂：一经确诊，立即吸入亚硝酸异戊脂，每次0.2ml，每隔1～2小时再吸入1次，连续2～3次；舌下含化硝酸甘油片，每次0.3～0.6mg，每日2～3次。球后注射妥拉苏林12.5mg或25mg，每日1次。经急诊处理，视功能有所恢复时，可继续内服血管扩张剂如菸酸0.1g，每日3次；丹参片3片，每日3次等。亦可用丹参注射液20～40ml加入低分子右旋糖酐或5％葡萄糖水500ml内静脉滴注，每日1次，15次为一个疗程。

（2）降低眼压：使动脉灌注阻力减少。可按摩眼球，至少15分钟，使眼压下降为止。或早期作前房穿刺，亦可口服醋氮酰胺以降低眼压。

（3）吸氧：吸入95％氧和5％二氧化碳混合气体，白天每小时吸氧1次，每次10分钟，晚上每4小时1次，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态，二氧化碳并可扩张血管，增加血流量。

（4）纤溶制剂：对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶5千至1万单位，或用去纤酶静脉点滴。治疗时应查纤维蛋白原，如降至200mg％以下者应停止使用。

（5）其他：可口服阿斯匹林、潘生丁等血小板抑制剂；或根据病因治疗，如降低血压，治疗颈动脉病以及维生素B1、B6、B12、E，ATP、辅酶A等神经支持疗法。

（6）中医中药：中医根据辨证施治分型治疗。气血瘀阻证以活血通窍，通窍活血汤加减；痰热上壅证以涤痰通络活血开窍，涤痰汤加减；肝风内动证以平肝潜阳、滋阴熄风，天麻钩藤饮加减。

以上各种治疗可综合应用，直至视力恢复至最大限度为止。同时作全身详细检查以去除病因。

14。什么是视网膜静脉阻塞，它是怎样形成的？

视网膜静脉阻塞是最常见的视网膜血管病。其特点是视网膜静脉纡曲扩张，沿受累静脉有出血、视网膜水肿、渗出等。其病程缓慢冗长，晚期最常见的并发症是黄斑囊样水肿和新生血管形成，也是导致本病视力明显下降的主要原因。部分病人可因严重并发症而失明。根据阻塞部位可分为总干、分支、及半侧阻塞三种。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞两种。根据缺血情况或病情轻重或渗漏情况可分为缺血型与非缺血型。

本病原因比较复杂，常由多种因素造成。与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高黏度和血流动力学均有密切关系。

血管壁的改变：视网膜动脉硬化在本病中占重要地位，发病率约为70.9～99％。在筛板处视网膜中央动静脉靠得很近，他们有一共同的外膜，并同时被结缔组织外膜包裹在一起，当动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压使管腔变窄，管壁内皮细胞接触受刺激而增生，促使管腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞。致使血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。

静脉本身的炎症或炎症产生的毒素可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成份而形成血栓。静脉炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生相同改变。

血液流变性的改变：近年来发现血液成份的改变特别是其黏稠性的改变与本病发病有关。在正常情况下红细胞表面带有负电荷，彼此排斥而能悬浮于血液中，当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白元增高时，这些脂类和纤维蛋白元可包裹在红细胞表面，使它们失去负电荷，相互间容易聚集，在血流中形成钱串状，同时由于纤维蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血浆黏度和全血黏度，使血液变黏稠，增加血流阻力。

血流动力学的改变：眼压增高在本病占有一定地位。同时合并原发性开角青光眼者约占10～20％，甚至更高。由于眼压增高筛板首先受影响形成病理凹陷，影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。也有认为眼压增高刺激筛板区中央静脉细胞增殖，使管腔变窄致血流动力学改变。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、严重心律不齐、血压突然降低、血黏度增高等都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大，血流更慢，有时血流停滞，失去流动性，促进血栓形成。

故本病常为多因素发病，既有血管异常，也有血液成份的改变或血流动力学异常的因素。

15。治疗视网膜静脉阻塞有哪些方法？

本病治疗比较困难，到目前为止尚无特效疗法。一般可从病因治疗和抗血栓治疗入手，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，促进出血吸收等。因此常采用纤溶制剂、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、激光疗法、中医中药治疗等。

纤溶制剂：特别适用于纤维蛋白原增高的患者。其原理是使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。常用尿激酶、蝮蛇抗栓酶、链激酶等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。

抗血小板聚集剂：常用阿斯匹林和潘生丁。阿斯匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP，具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每日口服0.1g或隔日口服0.3g，可长期服用。潘生丁可抑制血小板的释放反应，从而减少血小板聚集。口服25mg每日3次。

血液稀释疗法：其原理是降低红细胞压积，减少血液黏度，改善微循环。最适用于血黏度增高的患者。方法是抽血500ml加枸橼酸钠75ml抗凝，高速离心，使血细胞和血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐，然后将分离出的血浆再输回患者。每隔2～3日重复1次，共3～6次。至红细胞压积降至30％～35％为止。此疗法不适用于严重贫血者。

激素治疗：Hayreh认为对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用激素治疗可减轻水肿、改善循环。有人不赞成应用激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用激素无效。

激光治疗：激光光凝可减少毛细血管渗漏，形成屏障以阻止液体渗入黄斑部引起囊样水肿；光凝无灌注区可预防新生血管形成；封闭新生血管可以减少和防止玻璃体出血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善不大。对分支阻塞效果较好。

中医中药治疗：中医常根据辨证论治的原则，采用辨证分型治疗。气血瘀滞证予行气解郁、活血化瘀，血府逐瘀汤加减；痰热壅阻证予清热涤痰、化瘀开窍，涤痰汤加减；肝阳上亢证予平肝潜阳、活血通络，天麻钩藤饮加减；气虚血瘀证予益气活血、化痰通络，补阳还五汤加减；阴虚火旺证予滋阴降火，知柏地黄汤加减。活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集，降低毛细血管通透性，改善微循环。也可用提纯中药制剂川芎嗪或丹参注射液加入5～10％葡萄糖溶液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，每日1次，10次为1疗程。

16。眼底出血是怎么回事？

眼底出血不是一种独立的眼病，而是许多眼病和某些全身病所共有的病症。眼底出血以毛细血管病变最为常见，主要是毛细血管内膜损坏，渗透性增加，使血液渗出；其次是来自静脉方面的出血，多发生在局部或全身病变，血液动力学的改变、血液黏稠增高，静脉血流迟缓或滞留，静脉血栓、静脉壁的炎症等；由动脉方面发生的出血比较少见，主要见于血管壁局部粥样硬化或血管栓塞等情况。引起眼底出血的眼病很多，常见的有视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视盘血管炎、老年性黄斑变性、中心性渗出性脉络膜视网膜炎、高度近视黄斑出血，还有外伤性眼底出血、糖尿病性视网膜病变、高血压视网膜病变以及肾性视网膜病变、白血病、贫血等引起的眼底出血。

由于眼底出血的原因及部位不同，预后及对视力的影响也不一样。视乳头、视网膜上的少量出血可以完全吸收，不影响视力。如果出血位于黄斑部或累及黄斑或出血量多，血液进入玻璃体内，视力就会受到严重损害，预后不良。所以，如果发现有眼底出血，一定要至医院仔细检查，确诊是什么病，以便对症治疗。

17。视网膜静脉阻塞最严重的并发症是什么，预后如何？

新生血管性青光眼是视网膜静脉阻塞最严重的并发症。其发病率各作者报告差异较大，一般约在20％左右。据报告总干阻塞发生青光眼者为33.3％，半侧阻塞为3.2％，分枝阻塞不会发生新生血管性青光眼。新生血管性青光眼通常发生在总干阻塞缺血型患眼，一般在阻塞后2～3月发病，故以往又称为“百日青光眼”。其特点是首先在虹膜出现新生血管，逐渐扩展至前房角，新生血管长入小梁网，堵塞房角导致虹膜周边前黏连，房角关闭，眼压升高而有头痛眼胀等症状。球结膜血管扩张充血，角膜水肿，虹膜瞳孔缘色素上皮外翻，瞳孔扩大。早期当角膜尚未发生水肿时，荧光造影可显示视网膜周边部至后极部毛细血管完全闭塞，甚至大的动脉和静脉也完全闭塞，仅有视盘及其附近的大血管和新生血管荧光充盈。一旦产生这种并发症，预后极差，药物和手术均难奏效，大多数患者视力完全丧失。

18。什么是视网膜静脉周围炎？

视网膜静脉周围炎是发生在周边部视网膜静脉周围间隙或血管外膜的炎症。表现为视网膜出血、渗出、血管周围白鞘及反复玻璃体出血，且多见于20～35岁的青壮年，故以往又称为青年复发性玻璃体出血。本病病因尚不清楚，多数学者认为与结核感染有关；也有人认为与局部病灶如副鼻窦炎、慢性扁桃体炎、龋齿、皮肤脓肿等有关、或与某些全身病如糖尿病、内分泌失调、类风湿性关节炎及红斑性狼疮等有一定关系。

视网膜静脉周围炎的发病特点是常为双眼发病，可以同时发病，也可以一先一后，病程缓慢，反复发作。眼底检查的特征为视网膜静脉管壁粗细不匀，呈不规则扩张及纡曲或呈串珠状，静脉血管伴有白鞘，病变附近网膜有线条状、点状、片状或火焰状出血及渗出。早期病变位于视网膜周边部，且出血较少，视力不受影响，所以病人没有感觉或感到眼前有黑点飘动。随着病情发展，逐渐向主干静脉蔓延，如果出血较多，进入玻璃体内或出血波及黄斑区，皆可出现不同程度的视力减退，重者眼前似有大块黑影遮挡，视力可下降至只有指数或光感。经过一段时间治疗，玻璃体和视网膜出血可吸收，但过一段时间又可发生新的出血。如此反复发作，时好时坏，可达数年至十几年之久。大量玻璃体出血很难完全吸收，陈旧性出血在玻璃体内机化、增殖，形成白色结缔组织并伴有新生血管，这些机化组织往往与视网膜黏连，由于它的收缩，牵拉视网膜引起视网膜脱离，最终导致失明。部分患者可并发新生血管性青光眼和白内障。眼底荧光血管造影可见受累静脉管壁有荧光素渗漏和组织染色，毛细血管扩张和微血管瘤形成。晚期视网膜周边部有无灌注区及新生血管。

19。视网膜静脉周围炎如何治疗？

视网膜静脉周围炎在治疗中一般采用以下方法。

（1）一般疗法：出血发生后，应嘱病人卧床静养，避免剧烈活动，并给内服或注射维生素K、维生素C、路丁及钙剂，降低血管脆性。于急性出血后应用少量皮质激素可能减少复发机会。

（2）病因治疗：注意查找病因，应全面体检，包括胸透或胸部X线摄片寻找结核灶、OT试验、查结核抗体，以及寻找多系统的感染灶，针对可能的病因进行系统治疗，发现结核者应请肺科进行正规抗痨治疗，无阳性发现也可作试验性治疗。

（3）激光光凝治疗：可减轻或防止其再出血。

（4）玻璃体切割手术：玻璃体出血长期不吸收者可作玻璃体切割术。

（5）中医中药治疗：本病出血早期应予凉血止血，犀角地黄汤加减；如眼内出血停止、气血瘀滞，则予活血化瘀，桃红四物汤或血府逐瘀汤加减；如久病气虚则予补气养血，补阳还五汤加减；眼内出血基本吸收，可予补肾以治其本，提高视网膜功能，减少再出血的机会。可用杞菊地黄丸、石斛夜光丸、明目地黄丸之类。

20。什么叫中浆，与中渗有什么区别？

中浆乃中心性浆液性脉络膜视网膜病变的简称，是由于视网膜色素上皮层功能损害，形成以黄斑部或附近视网膜神经上皮限局性浆液性脱离为特征的常见黄斑疾病。本病在我国发病率较高，多见于25～45岁的男性青壮年，男女之比差异较大，约5～10:1，90％以上为单眼发病，左右眼无差异。中浆为一种自限性疾病，大多数在3～6个月自行恢复，预后良好；但部分易复发者，往往病程迁延，多次反复后可在后极部形成广泛的色素上皮继发性改变，导致永久性视力减退。

本病的确切病因，目前尚不清楚。常因精神紧张、过度疲劳、感冒及睡眠不足等诱发。近年来通过眼底荧光血管造影检查发现黄斑区有荧光渗漏，证实本病是由于视网膜色素上皮损害及脉络膜毛细血管通透性增强所致。最近Hayaski用吲哚青绿血管造影认为本病可能是深层的脉络膜血管的炎症。

本病常见临床表现有：①视力下降：视力减退的程度与黄斑部病变的轻重有关。如果为正视眼则裸眼视力一般不低于0.5，最坏不低于0.2，往往出现＋0.50～＋2.50的暂时性远视，病程早期可用镜片矫正至1.0。病程迁延或多次复发者，可致永久性视力障碍。②中心暗点：自觉眼前正中有一灰色或深灰色的圆形影子挡住视线，注视目标时看不清目的物，而目标旁边的东西反而清楚。此即与黄斑部相对称的暗点。③小视症及视物变形：即视物变小及视物弯曲变形。因黄斑部渗出水肿，使视网膜圆锥细胞的间隙增加及排列不规则所致。④眼底改变：检眼镜检查可见黄斑部有约1～3PD大小、边界清楚的盘状浆液性神经上皮脱离区。脱离区色较暗，周围有反光晕，中心凹反光消失。发病数周后脱离区视网膜可见多数散在的黄白色小点沉着。恢复期视网膜下积液吸收，中心凹反光恢复，但仍可残留有光泽的陈旧性黄白小点和轻度色素紊乱。⑤眼底荧光素血管造影所见：在动脉期或静脉早期，黄斑区出现一个或数个高荧光渗漏点，以后随着时间推移，渗漏点逐渐扩大增强。伴有色素上皮浆液性脱离时，在动脉早期就有荧光勾画出色素上皮浆液性脱离的范围，随着造影过程逐渐增强其亮度持续到后期，但其大小、形态始终不变，当正常脉络膜荧光消退后仍清晰可见。色素上皮脱失的陈旧性病变造影时可见窗样缺损的高荧光。

本病应与中渗相鉴别。中渗即中心性渗出性脉络膜视网膜炎，该病发病年龄与中浆相同，亦多为单眼发病，但视力损害严重，一般低于0.2，眼底黄斑部有渗出、出血等炎性病灶，眼底血管造影可见视网膜下新生血管。

21。中浆应该怎样治疗？

中浆的治疗常采用以下方法。

激光治疗：对于有明显荧光渗漏、渗漏点位于视乳头黄斑纤维束以外，离中心小凹250μm以上，浆液性脱离严重者，及病程三个月以上，仍见到荧光渗漏，并有持续存在的浆液性脱离者，可考虑激光光凝治疗。光凝治疗的目的是缩短病程，使病人尽快消除视觉障碍的烦恼，但不能阻止复发。光凝后约一周左右，神经上皮层浆液性脱离开始消退，2～3周内完全消失。

西药治疗：如维生素C、E，路丁等减少毛细血管通透性，可以试用。睡眠不良者，可口服镇静剂。

近年来发现全身应用皮质激素可以诱发本病或使病情加重，甚至形成大泡状视网膜脱离。皮质激素作为免疫抑制药物可能由于抑制免疫反应，导致眼局部视网膜色素上皮的进一步损害和屏障功能的破坏。因此，本病禁用此类药物。烟酸作为扩张血管药物应用于本病，因有可能加重血管渗漏，引起黄斑水肿，延长病程，甚至像皮质激素那样引起大泡状视网膜脱离，也应作为禁用药物。

中医中药治疗：中医多以局部辨证与全身辨证相结合，局部辨证是水肿期加渗湿利水药，渗出为主者加活血祛瘀或化痰软坚药。全身辨证分六型：阴虚火旺治以滋阴降火，方选知柏地黄汤加减；脾虚湿泛治以健脾利湿，方选参苓白术散加减；肝郁气滞治以疏肝解郁，方选逍遥散加减；湿热内蕴治以清热利湿，方选三仁汤加减；瘀血内滞治以活血化瘀，方选桃仁四物汤加减；肝肾阴虚治以补益肝肾，方选杞菊地黄汤加减；恢复期应以补肾为主，以保护及恢复视网膜功能，提高视力，减少复发机会。

平时注意摄生，避免脑力及体力过度疲劳，对本病的治疗和防止复发方面也有重要意义。

22。什么叫老年性黄斑变性？

老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的主要疾病。

本病的病因尚未明了，可能与遗传、先天性缺损、慢性光损害、营养不良、中毒、药物作用、免疫异常以及心血管系统及呼吸系统等全身性疾病有关。现大多数人认为本病可能是多种原因综合作用的结果。

本病根据其临床表现不同分为萎缩型和渗出型两型。萎缩型（又称干性或非渗出性）主要为脉络膜毛细血管萎缩，玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等引起的黄斑区萎缩变性。渗出型（又称湿性或盘状）主要为玻璃膜的破坏，脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管，发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离，最终成为机化瘢痕。有人观察萎缩型亦可转变为渗出型。

1986年我国眼科学会眼底病学组制定了《老年黄斑变性临床诊断标准》如下。

表2 老年黄斑变性临床诊断标准

萎缩型（干性）渗出型（湿性）

年龄眼别视力临床表现血管造影多为45岁以上双眼发生下降缓慢早期：黄斑区色素脱失，中心反射不清或消失，多为散在玻璃膜疣晚期：病变加重，可有金箔样外观；地图状色素上皮萎缩，囊样变性或板层裂孔黄斑区有透见荧光或弱荧光，无荧光素渗漏为45岁以上双眼先后发生下降较急早期：黄斑区色素脱失，中心反射不清或消失，玻璃膜疣常有融合中期：黄斑区出现浆液性或出血性盘状脱离，重者视网膜下血肿、视网膜内出血、玻璃体出血晚期：瘢痕形成黄斑区有脉络膜新生血管，荧光素渗漏，出血病例有遮蔽荧光

23。老年性黄斑变性如何治疗？

对于本病的治疗，目前尚无特效的治疗方法，在治疗中可采用下列辅助疗法。

微量元素锌剂：口服葡萄糖酸锌每次50mg，每日两次。有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。

抗氧化剂：口服维生素C和维生素E，可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用。

激光治疗：多数学者主张对渗出性者，应及早施行激光光凝新生血管，以避免病情恶化。常用氩激光或氪激光。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生血管增生，必须警惕。

经瞳温热疗法（TTT）：用其治疗脉络膜新生血管（CNV）取得了良好的效果。此法是利用高温（44℃）引起血管栓塞的理论，用低能量的810nm的红外激光作用于视网膜，使激光在深层被吸收，局部缓慢升温，最终导致脉络膜新生血管（CNV）封闭。

光动力疗法（PDT）：此法通过静脉注射能与CNV的内皮细胞结合的光敏剂，当光照射后，激活光敏剂，产生光氧化反应杀伤内皮细胞，从而起到破坏CNV的作用，研究表明PDT不但可以选择性地消除新生血管膜，而且不伤及视网膜和脉络膜组织，从而降低老年性黄斑变性对视力的损害。

中医中药：中药有抗衰老及改善微循环的作用，对本病萎缩型有较好疗效。对阻止渗出型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。本病的早期阶段，眼底以玻璃膜疣，色素紊乱改变为主，视力下降较轻者。根据情况给以补益肝肾或气血双补等方法，对眼底视网膜色素上皮、神经上皮浆液性脱离，采用健脾方法，兼以祛湿化痰，对出血性脱离者，则兼以止血化瘀，对大量瘢痕形成，则兼以滋补肝肾、软坚散结的方法。

近年来对于本病治疗的研究取得了一些进展，有临床研究报告用干扰素α-2a可抑制新生血管。但仍有争议。有人认为阿斯匹林、消炎痛等类药物对于抑制脉络膜新生血管的生长，可能有一定的效果。随着玻璃体视网膜手术的成功开展，人们已开始采用手术去除视网膜下出血、脉络膜新生血管及纤维瘢痕组织。有学者对瘢痕期本病进行视网膜移植研究工作，在动物实验的基础上已开始用于临床研究，其主要研究方法是对黄斑视网膜下瘢痕及视网膜色素上皮组织切除后，作自体或同异体视网膜色素上皮细胞移植，将黄斑外、周围的视网膜色素上皮联同Bruch膜移植在黄斑下。视网膜移植已为本病的治疗带来了希望。

24。糖尿病、高血压为什么要查眼底？

糖尿病、高血压病人，经内科医生全面检查以后，还要请他到眼科检查眼底。糖尿病、高血压与眼底有什么关系呢？

糖尿病是一种内分泌-代谢病，可影响全身各器官。但与眼睛的关系更为密切，可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等，其中视网膜病变最为常见。眼底病变随糖尿病病程加长发病率逐渐升高。据国内报导病程在5年以下者眼底改变为38～39％；病程5～10年者发病率为50～56.7％；10年以上者发病率增至69～90％.早期眼底检查可发现视网膜后极部散在微血管瘤和小点状或小片状出血，视网膜静脉充盈扩张、轻度纡曲。随着病情的发展，除了微血管瘤和点、片状出血外，同时出现白色或黄白色渗出，病变往往波及黄斑区影响视力。进一步发展，视网膜和视乳头上出现广泛的新生血管，并有结缔组织增殖，视网膜反复出血，棉絮状渗出增多，严重损害视力。晚期或严重病例，可反复发生大量的玻璃体出血，出血如不能完全吸收可产生机化条索，与视网膜黏连，引起增殖性玻璃体视网膜病变，增殖条索牵拉视网膜引起视网膜脱离，最后导致失明。

高血压病人由于血压长期持续性升高，可引起视网膜的一些病理改变。早期视网膜小动脉痉挛，检查可见小动脉变细、反光增强。如果持续痉挛则可发展为动脉硬化，动静脉交叉处有压迹现象，严重者可出现铜丝状或银丝状动脉。如果病情发展，血压急剧增高，可出现视网膜水肿、出血和渗出，进一步发展颅内压增高可合并视乳头水肿。

由此可见，糖尿病和高血压的眼底检查，对疾病的早期诊断、治疗及判断预后提供了极其重要的参考依据。

25。糖尿病视网膜病变是怎样分期的？

我国眼底病学组于1984年参考国外分期标准制订了我国的糖尿病视网膜病变分期标准。分为单纯型和增殖型共六期。

单纯型包括三期：Ⅰ期有微动脉瘤和并有小出血点。（＋）较少，易数。（＋＋）较多，不易数。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。（＋）较少，易数。（＋＋）较多，不易数。Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。（＋）较少，易数。（＋＋）较多，不易数。

增殖型也有三期：Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离。

国外作者为了使用简便将本病分为三期：非增殖期；增殖前期；增殖期。

非增殖期（称单纯型，背景型），其特征为局部视网膜毛细血管闭塞，血管渗透性增强，表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿。

增殖前期特征为广泛毛细血管闭塞，棉絮样斑、点状出血、广泛微血管异常、静脉呈串珠状。

增殖期视网膜产生新生血管和纤维增殖，收缩牵拉视网膜脱离。

26。高血压眼底改变分为几级？

临床上高血压眼底改变有很多分类方法。目前国际上仍普遍应用Keith-Wagnar分级。第一级视网膜动脉功能性狭窄或伴有轻度硬化。此种改变主要发生于第二分支及以下的分支。第二级视网膜动脉硬化程度比第一级明显。动脉管径狭窄不均，并有动静脉交叉压迹现象。第三级除视网膜动脉狭窄与硬化外，尚有视网膜水肿、棉絮状斑、硬性白斑、出血斑等视网膜病变。第四级除第三级改变外，并有视乳头水肿。

我国1964年的“兰州会议”拟定了四级分类法。Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。Ⅱ级：视网膜动脉硬化，轻度硬化的为2级A、显著硬化的为2级B。Ⅲ级：视网膜动脉硬化合并视网膜病变。Ⅳ级：3级眼底改变加视乳头水肿。

27。什么叫视网膜色素变性？

视网膜色素变性是世界范围内常见的遗传进行性致盲性眼病。多于幼年或青春期发现，常双眼发病，也有病变仅发生在单眼。根据我国部分地区的调查资料，群体发病率约为1/3500，男多于女，常见一家族中数人同患此病，父母或其祖代有近亲婚姻史子女尤为多见。本病患者及其家人常可同时有精神紊乱，癫痫或智力减退等症状，也有时伴有聋哑或先天畸形等症。该病早期主要表现为夜盲，以后逐渐发生视野缩窄与眼底视网膜色素沉着。本病发展缓慢，预后不好，最终可导致失明。

28。视网膜色素变性的发病原因是什么，多发生于什么年龄？

原因是基因的遗传缺陷，导致视细胞外节正常结构与功能变异，影响视细胞和色素上皮细胞的代谢；亦可干扰视细胞与色素上皮细胞间的相互作用；导致光电转化途径异常；也能引起被相邻细胞所诱导的凋亡。虽然最后结果均以视细胞凋亡而告终，但在临床上可有不同的表型及经过。

中医学认为本病的发生为先天禀赋不足，肝肾脾虚血滞，血脉枯涩，目失所养，以致神光衰微，夜不见物，视野缩窄。

本病的发病年龄，一般多发生于10岁左右或10～20岁的青年，也有的发生较早。

29。视网膜色素变性有哪些主要临床表现？

（1）夜盲：为本病最早出现的症状，常于儿童或青少年时期发生，且多发生在眼底有改变之前。开始较轻，随年龄增长而逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。

（2）视野缩小：早期有环形暗点，位置与赤道部病变相符，其后环形暗点向中心和周边逐渐扩大而成管状视野。

（3）眼底改变：早期体征不明显，随病情发展，逐渐出现以下变化。①视神经乳头蜡黄色萎缩。②视网膜血管变细，尤以动脉为甚。后期可呈线条状。③视网膜色素沉着，开始发生在赤道部视网膜血管旁出现骨细胞样色素沉着，随着病情的不断发展，病变由赤道部逐渐向后极部及锯齿缘方向发展，色素越来越多，但黄斑部一般不受侵犯。④整个视网膜呈污灰色花斑状或豹纹状。

（4）电生理改变： ERG呈低波迟延型，其改变常远比自觉症状和眼底改变出现为早。EOG的LP/DT（光峰light peak/暗谷dark trough，或称Arden比，即Q值）明显降低或熄灭，即使在早期，当视野、暗适应甚至ERG等改变尚不甚明显时，即可查出。故EOG检查对本病诊断较ERG更为灵敏

30。视网膜色素变性的遗传方式有哪些？

视网膜色素变性是一种遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁遗传、双基因遗传、线粒体遗传及散发病例，比例为常染色体隐性遗传（5%～20%）；常染色体显性遗传（15%～25%）；性连锁遗传（5%～15%以下），其他约占50%。

31。视网膜色素变性患者有哪些早期症状，发生夜盲是怎么一回事？

视网膜色素变性患者早期自觉症状为夜盲，而且夜盲每多发生在视网膜出现色素病变之前。夜盲是夜视力差或夜晚根本不能看见。视网膜色素变性患者发生夜盲主要是由于视网膜的杆细胞功能不良，暗适应障碍所致。患者早期即表现入暮或黑暗处视物不清，行动困难，至天明或光亮处视力复常。随着年龄的增长，病变日见加重，夜盲症状日趋严重，最后中心视力也随之下降，导致失明。

32。如何早期发现视网膜色素变性？

视网膜色素变性患者早期即表现为夜盲，常在儿童和少年期发病，随着年龄增长症状加重。临床上引起夜盲的疾病很多，为排除其他疾病引起夜盲症状，必须进行暗适应、视野以及眼电生理检查。视网膜色素变性患者暗适应检查，初期视网膜锥体细胞功能尚正常，杆体功能下降，使杆体曲线终末阈值升高，造成光色间差缩小，最后杆体功能丧失，椎体阈值亦升高，形成高位的单相曲线。视野检查即可检查出环状暗点。眼电生理检查，ERG的改变远较自觉症状和眼底改变出现为早。EOG严重下降和消失，即使早期，当视野、暗适应，甚至ERG等改变不甚明显时，即可查出。因此眼电生理的检查对本病的早期诊断，以及与其他类型的色素变性的鉴别有一定的意义。

33。得了视网膜色素变性眼底有什么改变，常见并发症有哪些？

早期仅见赤道部视网膜色素稍紊乱。中期病变由赤道部逐渐向后极部及锯齿缘方向发展，色素越来越多。晚期色素累及黄斑部，眼底呈豹纹状，视网膜呈青灰色，视乳头萎缩呈蜡黄色，视网膜血管呈一致性狭窄。见图6。

图6 视网膜色素变性眼底图

眼部并发症：①青光眼：约1%～3%的病例可并发青光眼，多数为开角性，这可能与前房角小梁组织对房水流出阻力增加有关。②后极性白内障：一般发生于晚期，晶状体后囊下皮质呈疏松海绵状混浊，略如星形，进展缓慢，终至完全混浊。

34。视网膜色素变性能不能治愈？

尽管视网膜色素变性最后结果以视细胞凋亡而告终，但发病年龄越晚进展越慢，发病越早，则进展愈快，随着病情的发展可并发白内障、青光眼，最终可以完全失明。本病属于难治或不治之症，能获得视力与视野疗效，实非易事。不过可通过中医或中西医结合治疗达到提高视力，扩大视野，改善暗适应和视网膜电图的目的，对于晚期病人可推迟失明时间。

35。药物治疗视网膜色素变性的方法有哪些？

中医对视网膜色素变性的治疗，明代傅仁宇《审视瑶函》中已列专篇讨论，对本病的治疗重用补益肝肾，健脾益气等法。近代医家在大量临床实践及实验研究中确定了较为稳定的证候模式，并提出了辩证标准及相应的治则与主方，尤其是活血化瘀法，补益肝肾法的运用，进一步展示了中医药治疗视网膜色素变性的优势。所采取的具体治疗方法，有单独应用中药，有中药与针灸同时进行，或配合气功，推拿，按摩等，还可配合高压氧，量子血疗等法。

西医对视网膜色素变性的药物治疗方法可分为三类，一是口服维生素A、牛磺酸和DHA（二十二碳六烯酸）。三种药物共性为：视网膜内含量高，参与视网膜色素细胞和感光细胞正常结构和功能维持及正常光电转化反应。二是通过神经营养因子类药物来减缓感光细胞凋亡的进程。三是口服Ca2+ 拮抗剂来干预视网膜色素变性患者视网膜感光细胞的光电转化过程，从而达到延缓感光细胞变性的发展。

36。手术也能治疗视网膜色素变性吗？

手术也能治疗视网膜色素变性。中西医手术方法有：①猪脑垂体埋藏于双侧风市穴。②视神经按摩兼埋线术，有利于激发萎缩的视神经兴奋。③内、外直肌脉络膜上腔移植术，有利于肌束与脉络膜建立更丰富的侧枝循环，同时肌肉的收缩运动长期对脉络膜起温和的按摩作用，有益于局部血供的改善。④视网膜移植治疗（尚处于试验治疗阶段）。⑤转基因治疗（如将经过转基因后的靶细胞移植到眼内等。目前还没有临床应用）

37。微量元素缺乏能引起视网膜色素变性吗？

微量元素（锌、铜、硒等）对维持人体正常生理功能及生化代谢具有重要作用。如锌是体内100多种酶的组成成分或激活因子，在核酸代谢和蛋白质合成中尤为重要。在人体的视网膜、脉络膜复合体中含有高浓度的锌。缺锌可出现视网膜光感受器外段和视网膜色素上皮的超微结构异常，缺锌可使视神经轴突功能下降和视杆细胞敏感性降低，因而引起视神经萎缩，暗适应异常，夜盲等。通过补锌后，上述症状可得到缓解。再如，铜在人体视网膜的含量也较高，其在视网膜中参与色素细胞的黑色素的形成。铜缺乏可以导致视网膜色素细胞的结构和功能的异常。正因为如此，视网膜色素变性与微量元素之间的关系目前在国内外已引起普遍关注。

38。治疗视网膜色素变性应当注意补充哪些营养物质？

视网膜色素变性患者，宜多食富含维生素A的食物，如动物肝脏、蛋类、胡萝卜、西红柿、红薯、油菜、苋菜等菜类，桔子、批杷、樱桃等水果。对于脾胃虚弱者，应取品种多样，营养丰富又容易消化的食物。一般可多吃些新鲜蔬菜、蛋类、乳类、豆类及豆制品、鱼类、瘦肉等。

39。防治视网膜色素变性有哪些食疗验方？

视网膜色素变性患者平时一般应少食辣椒、烟酒、蒜、生姜等食物，饮食宜清淡，富含维生素A食物为宜。

下面介绍几种常用验方。

（1）猪肝、牛肝、羊肝

用法：取猪肝，牛肝或羊肝炒食或煮食。每日2～3次，1月为1疗程。

说明：服本方时宜忌食辛辣刺激之品。

（2）猪肝20g，夜明砂5g。

用法：猪肝切开若干片，和夜明砂一起蒸熟后（不加盐），温水冲掉夜明砂即可食用，每晚1次。

（3）羊肝500g，谷精草30g，草决明30g，葱白，味精，盐适量。

用法：将鲜羊肝洗净切片，加水适量，用文火蒸煮，待熟时加入葱白、味精、盐、吃肝喝汤，经常食用。