目前，吗啡在外科手术患者中已得到广泛使用，也有报道称该药可介导预处理的心脏保护作用。中国香港大学医学院的Xiao GS博士及其同事最近研究了治疗浓度至药理浓度的吗啡对离体兔心室肌细胞动作电位、L-型Ca电流（ICa.L）、延时校正K电流（IK）和内向校正K电流（IK1）的影响。研究人员应用酶消化法从兔心脏分离心室肌细胞，并通过电流和电压钳技术记录动作电位和膜电流。结果显示，浓度在0.01至1μm的吗啡可显著延长心脏动作电位，而0.1和1μm吗啡可明显使静息膜电位超级化，但程度较轻。此外，0.1μm吗啡可使ICa.L（位于+10 mV）从5.9±1.9明显增至7.3±1.7 pA/pF（增加23%；与对照组相比P<0.05），并可使IK1（位于-60 mV）从2.8±1.0明显增至3.5±0.9 pA/pF（增加27%；与对照组相比P<0.05）。5μm纳曲吲哚（选择性δ-阿片受体拮抗剂）或5μm Nor-BNI（选择性κ-阿片受体拮抗剂）可防止吗啡诱导的ICa.L增高，但是5μm CTOP（选择性μ-阿片受体拮抗剂）则不具有该作用。这三类阿片受体拮抗剂都不影响吗啡诱导的IK1增高。Xiao博士等总结指出，这些结果提示，吗啡可通过增加ICa.L来延长动作电位时间，该作用由δ-和κ-阿片受体介导。该药还可通过增加IK1使心脏静息膜电位超级化，但该作用并不由阿片受体介导。