近日，索尔克生物研究所的研究人员有一个重要的发现，该发现将加深人们对糖尿病的分子机理的研究。
两个月前，索尔克生物研究所的科学家们曾经在《Nature》中发表一篇文章，他们发现了一个关键的细胞开关，该开关能命令肝脏在血糖水平降低的时候产生更多的葡萄糖。
接着，他们在《细胞代谢》杂志的11月刊中发表了他们的最新发现，一个与前期发现的类似开关能限制肝脏产生大量葡萄糖的活性，将葡萄糖水平保持在正常的范围之内。
而这个关键的微型调节开关没有在糖尿病患者体内发现，在早晨或禁食一段时间后测量患者体内的葡萄糖水平后发现，由于身体不能控制葡萄糖的产生过程，他们体内的葡萄糖含量非常高。
在体内，有两种作用相反的激素——胰岛素和胰高血糖素，它们共同维持血液中葡萄糖循环的平衡，持续为细胞和身体提供容易利用的能量。
由于用餐后血液中的营养水平偏高，胰腺就会释放胰岛素，这个信号会命令肌肉和肝脏细胞把葡萄糖储存起来备用。同时，胰岛素还会激发脂肪的产生并关闭肝脏产生葡萄糖的能力。
而在夜晚或用餐间期，葡萄糖供应量降低，胰腺就会释放葡萄糖到血液中，进而传达给身体一个燃烧脂肪的指令。不过，即使在睡眠期间，我们的大脑仍然需要葡萄糖来提供能量。为了给大脑提供充足的能量，肝脏会在人的睡眠和禁食期间制造葡萄糖。
葡萄糖在血糖降低的情况下会发出信号给肝脏以产生一定量的葡萄糖，这个开关蛋白质就是TORC2，它在被胰高血糖素激活时打开，基因进行表达进而产生葡萄糖。
同时，TORC2中有个装置，会在葡萄糖水平开始上升时迅速关闭生产。并且，有活性的TORC2使肝脏对胰岛素更为敏感，促使它更高效地提高葡萄糖的水平。
肝脏和胰腺中会产生越来越多的一种叫IRS2的胰岛素受体蛋白质，IRS2就像是胰岛素受体和胰岛素信号途径之间的一个分子桥，肝脏细胞能通过大量的IRS2促使胰岛素停止产生葡萄糖。
研究人员发现缺乏IRS2的老鼠会因为胰岛素信号无法通过而患严重的糖尿病。
对胰岛素敏感性调节的研究失糖尿病领域的一个重大挑战，该发现可能对人类糖尿病的治疗产生巨大的影响。
两个月前，索尔克生物研究所的科学家们曾经在《Nature》中发表一篇文章，他们发现了一个关键的细胞开关，该开关能命令肝脏在血糖水平降低的时候产生更多的葡萄糖。
接着，他们在《细胞代谢》杂志的11月刊中发表了他们的最新发现，一个与前期发现的类似开关能限制肝脏产生大量葡萄糖的活性，将葡萄糖水平保持在正常的范围之内。
而这个关键的微型调节开关没有在糖尿病患者体内发现，在早晨或禁食一段时间后测量患者体内的葡萄糖水平后发现，由于身体不能控制葡萄糖的产生过程，他们体内的葡萄糖含量非常高。
在体内，有两种作用相反的激素——胰岛素和胰高血糖素，它们共同维持血液中葡萄糖循环的平衡，持续为细胞和身体提供容易利用的能量。
由于用餐后血液中的营养水平偏高，胰腺就会释放胰岛素，这个信号会命令肌肉和肝脏细胞把葡萄糖储存起来备用。同时，胰岛素还会激发脂肪的产生并关闭肝脏产生葡萄糖的能力。
而在夜晚或用餐间期，葡萄糖供应量降低，胰腺就会释放葡萄糖到血液中，进而传达给身体一个燃烧脂肪的指令。不过，即使在睡眠期间，我们的大脑仍然需要葡萄糖来提供能量。为了给大脑提供充足的能量，肝脏会在人的睡眠和禁食期间制造葡萄糖。
葡萄糖在血糖降低的情况下会发出信号给肝脏以产生一定量的葡萄糖，这个开关蛋白质就是TORC2，它在被胰高血糖素激活时打开，基因进行表达进而产生葡萄糖。
同时，TORC2中有个装置，会在葡萄糖水平开始上升时迅速关闭生产。并且，有活性的TORC2使肝脏对胰岛素更为敏感，促使它更高效地提高葡萄糖的水平。
肝脏和胰腺中会产生越来越多的一种叫IRS2的胰岛素受体蛋白质，IRS2就像是胰岛素受体和胰岛素信号途径之间的一个分子桥，肝脏细胞能通过大量的IRS2促使胰岛素停止产生葡萄糖。
研究人员发现缺乏IRS2的老鼠会因为胰岛素信号无法通过而患严重的糖尿病。
对胰岛素敏感性调节的研究失糖尿病领域的一个重大挑战，该发现可能对人类糖尿病的治疗产生巨大的影响。
来源：bio168生物资讯网