生物标志物

   IPASS研究生物标志物分析证实，对EGFR突变者，吉非替尼的PFS优于卡铂+紫杉醇（PC）化疗组（P<0.0001）；客观缓解率（ORR）也高于PC组（71.2%对47.3%），而EGFR野生型患者接受吉非替尼的PFS和ORR均不及化疗组。

    FLEX研究结果并不支持KRAS突变状态是晚期NSCLC西妥昔单抗联合一线化疗疗效预测因子的假说，早期皮疹似乎均与铂类为基础化疗+西妥昔单抗治疗的更好转归相关（中位OS期分别为15.0个月和8.8个月， P<0.001）。

    一项大型前瞻性研究表明，在特定分子标志物免疫组化染色的辅助下，肺鳞癌病理学诊断的准确率可得到提高。

   维持治疗

   培美曲塞维持治疗可延长晚期NSCLC患者总体OS（13.4个月对10.6个月，P=0.012）及其中非鳞癌患者的OS（15.5个月对10.3个月，P=0.002），但鳞癌亚组的OS未较二线治疗对照组改善。

   在SATURN研究中，厄洛替尼维持治疗显著延长了晚期NSCLC患者总体及EGFR阳性者的PFS期（P<0.0001），提高了缓解率（12%对5%）和疾病控制率（40.8%对27.4%，P<0.0001）。

   ATLAS研究表明，贝伐单抗中加入厄洛替尼可显著延迟晚期NSCLC疾病进展：两组的中位无进展生存（PFS）期分别为4.8个月和3.7个月（P=0.0012），且均未出现预期外不良反应。

   多靶点或新靶点药物

   在ZODIAC研究中，多西他赛加用多靶点靶向药物凡德他尼二线治疗可延长晚期NSCLC患者PFS期（17.3周对14.0周），提高ORR（17%对10%），但OS无显著差异。

   一项Ⅱ期研究显示，HDAC抑制剂（vorinostat）联合PC化疗可提高晚期NSCLC缓解率（34.0%对12.5%），并延长PFS期（5.75个月对4.10个月）。

  NVALT-4研究表明，多西他赛+卡铂化疗中加入Cox-2抑制剂塞来昔布，可提高晚期NSCLC缓解率（P=0.05），但两组的PFS和OS无显著差异（风险比分别为0.94和0.95）。