氯吡格雷负荷剂量治疗后的高残余血小板反应和药物
简介:
---氯吡格雷负荷剂量治疗后的高残余血小板反应和药物洗脱支架置入后无保护左主干冠脉病变患者的长期临床转归
背景 目前,我们尚无资料论证,氯吡格雷负荷剂量治疗后的高残余血小板反应(HRPR)对接受药 ...
---氯吡格雷负荷剂量治疗后的高残余血小板反应和药物洗脱支架置入后无保护左主干冠脉病变患者的长期临床转归
背景 目前,我们尚无资料论证,氯吡格雷负荷剂量治疗后的高残余血小板反应(HRPR)对接受药物洗脱支架(DES)置入的无保护左主干病变(ULMD)患者长期临床转归的影响。
方法和结果 接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ULMD连续患者,在接受氯吡格雷负荷剂量600 mg治疗后,通过透光率集合度测定进行前瞻性血小板反应评估。研究主要终点为心源性死亡,次要终点为支架内血栓形成。
自2005年1月至2008年9月,215例ULMD患者接受DES置入术。在氯吡格雷负荷剂量治疗后,HRPR发生率为18.6%。中位随访19.3个月。1、2和3年时累计估算心源性死亡率分别为(3.9±1.3)%、(7.5±2.2)%和(12.2±3.4)%。低残余血小板反应组和HRPR组3年时心源性死亡率分别为(8.0±3.1)%和(28.3±10.4)%,支架内血栓形成发生率分别为(4.2±1.8)%和(16.0±7.3)%。前向逐步回归分析显示,在氯吡格雷负荷剂量治疗后,HRPR为心源性死亡和支架内血栓形成的唯一独立预测因素[校正风险比(HR)=3.82,95%可信区间(CI)=1.38~10.54,P=0.010;HR=3.69,95%CI=1.12~12.09,P=0.031]。 结论 在因ULMD接受DES置入的患者中,氯吡格雷负荷剂量600 mg治疗后的HRPR,是心源性死亡和支架内血栓形成风险升高的强标志物。对于可能采用DES进行PCI的ULMD患者,在氯吡格雷负荷剂量治疗后,应常规在体外测定残余血小板反应,以指导治疗策略。 |
|