慢性低氧性肺动脉高压(HPH)是高原地区常见疾病，主要以肺动脉压力升高和低氧血症为主要病理改变。肺动脉压力升高后心脏后负荷增加及缺氧酸中毒直接抑制心肌舒缩功能而产生右心室损害，最终可能导致右心衰竭和死亡，严重威胁人类健康。

血浆内皮素-1(ET-1)是体内主要血管收缩因子，是肺动脉高压发病的关键性物质，其可与肺组织和心肌组织上ETA受体和ETB受体结合，发挥生物学效应.。肺动脉高压时过量ET-1与心肌ETA受体和ETB受体结合，过度刺激平滑肌细胞DNA和蛋白质合成，引起心肌细胞肥大，同时刺激心纤维母细胞增殖和胶原形成，导致心室肥厚、纤维化。

波生坦是新型非特异性内皮素受体阻滞剂，对于原发性肺动脉高压和硬皮病相关的肺动脉高压有较好的疗效，是目前治疗肺动脉高压的一线治疗药物，波生坦可以提高患者运动能力，改善血流动力学，抑制病情进一步恶化。刘海莲等应用波生坦灌胃治疗HPH大鼠，观察其降低肺动脉压力效果及其对右心室心肌肥厚、纤维化以及右心室功能的影响。

研究者将24只实验大鼠随机分为正常组、渡生坦治疗组、安慰荆组、HPH组。正常组常压常氧下饲养6周；其他3组大鼠置于低压低氧仓内8h／d，共6周，从第4周开始渡生坦治疗组每天给予波生坦100mg／kg灌胃，安慰剂组给予生理盐水灌胃。6周后测定相关指标。

结果，波生坦治疗组与HPH组比较mPAP、RVSP、±dp/dtmax明显降低，说明波生坦有效降低了HPH大鼠肺动脉压力和右心室收缩压。05)；波生坦治疗组与HPH组比较RV／(LV+S)、RW／BW、CVF明显降低，说明波生坦有效抑制了HPH大鼠右心室肥厚和纤维化。波生坦治疗组与HPH组比较ET-1明显升高，而BNP水平降低。研究结果显示，波生坦在治疗HPH同时，抑制了右心室肥厚和纤维化，改善了右心室功能。

随着肺动脉压力升高，右心室心肌肥厚、纤维化，右心室收缩压升高，右心室功能受到影响，dP／dtmax代偿性升高。BNP是一种利钠多肽，由26个氨基酸残基组成，结构与心房钠尿肽相似，主要由心室合成分泌，具有利钠利尿、舒血管和降血压等效应，同时能抑制肾素-血管紧张素醛固酮系统活性。肺动脉压力升高后右心室容量负荷和压力负荷增加引起心室肌细胞合成分泌BNP增加。这且研高水平BNP可以减弱低氧引起的肺动脉高压发展，而BNP增高也提示了心室压力负荷增加和右心室功能情况。

波生坦是一种非特异内皮素受体阻断剂，可与ET-1形成竞争，无选择性阻滞ET-1与其受体结合，从而减弱ET-1作用。进而使细胞内Ca2+浓度下降，减少了PKC和MAPK通路的激活，影响了细胞生长、分化，从而延缓了右心室心肌细胞肥大和胶原形成，进而提高了右心室顺应性，改善了心功能。本研究结果显示，波生坦在有效降低肺动脉压力同时，能有效降低右心室肥厚，抑制心肌胶原纤维形成，改善右心室功能，为治疗高原性肺动脉高压、改善右心室功能提供一种有效的药物选择。

波生坦是近年来治疗肺动脉高压的一线有效药物，但关于其对右心室影响的研究较少，本研究证实了波生坦的肺动脉高压患者的右心室有明显的保护作用，对缓解患者临床症状，阻止病情恶化起到极为重要的作用。值得临床推广使用。