（长沙）为了研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO的治疗作用，研究者以眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型。玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后按预定时间检影验光，摘眼球，测量眼球外径，并拍眼底照片，用电镜、末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞。用免疫组化、流式细胞术和色敏比色法分析视网膜Caspase 3蛋白表达及其活性变化。结果眼睑缝合12周时缝合眼与对照眼相比屈光度加深，眼球外径增大。缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变(发生率45.56%)，并在缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞，凋亡率高于对照眼，且视网膜Caspase 3蛋白及活性均增高。玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后，缝合眼视网膜细胞的凋亡率和Caspase 3蛋白及其活性均减少，而且Ac-DEVD-CHO抑制视网膜细胞凋亡的作用随剂量的加大而增强。可见 Caspase 3在鸡近视眼视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用，Ac-DEVD-CHO通过阻断Caspase 3作用而有效抑制视网膜细胞凋亡。