公布在Journal of Biological Chemistry的一项研究表明，抑制一种叫做血红素加氧酶-1（一种与铁代谢有关的酶）能够缓解Kaposi肉瘤的生长。这 一发现将促进治疗这种以及其他病毒性癌症的新药的研制。研究的结果公布在4月21日的Journal of Biological Chemistry杂志上。
Kaposl肉瘤是艾滋病患者中最常见的一种肿瘤，因柯氏肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi""""s sarcoma-associated herpes virus）的感染导致。Kaposi肉瘤病毒基因组含有能编码一种叫做病毒G蛋白偶联受体（vGPCR）的序列。而vGPCR在肿瘤的发育中起到关键作用。
有趣的是，2004年初的一项研究表明细胞中一种叫做血红素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相关疱疹病毒启动。血红素加氧酶-1是脾脏和肝脏中表达的酶，负责分解血红素。在评估这种蛋白在艾滋病－Kaposi肉瘤患者的活组织切片中该蛋白的水平时，血红素加氧酶-1与Kaposi肉瘤之间的联系得到了近一步的证实。
通过联合考虑Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血红素加氧酶-1的表达水平，研究人员决定分析vGPCR是否会增加血红素加氧酶-1表达；果真如此的话，他们就可以分析这种酶在vGPCR依赖性转化中的功能了。
Marnissen和同事发现vGPCR确实增加了血红素加氧酶-1蛋白和编码它的RNA的量。他们还发现患有这种肿瘤的小鼠在给予能够抑制血红素加氧酶-1活性的特殊药物抑制剂时，其肿瘤的生长显著减少了，并且没有明显的副作用。
在人类Kaposi肉瘤损伤中，血红素加氧酶-1发生了过量表达，因此利用现有药物来抑制肿瘤的血红素加氧内-1的活动可能成为一种针对Kaposi肉瘤的新抗癌策略，并且在近一步研究后可能会具有很大的临床治疗意义。