认识HFM及其功能的时间还不长．HFM体外培养也刚刚成功，伞面了解其生物学特性及其调控因素和机制尚有困难。但诸多临床和实验证据表明HFM有着复杂的调控网络。

 
  Cline报道几种不同的头皮炎症性疾病如疖病后炎症局部头发颜色变深，而非炎症区头发仍保留原来的色泽，提示炎症局部存在某些细胞或(和)分子成分可激活HFM。在某些内分泌疾病或青春期后也常发现毛发颜色的变化，而毛囊组织病理学检查却没有任何异常发现；Nanninga等发现头皮HFM存在特异性α-促黑素(α-MSH)的结合位点，可见内分泌激素对HFM有调控作用。毛发生长周期中HFM生物学习性的变化也说明影响毛发生长周期的因素对HFM的作用。然而，休止期毛发不断被生长期毛发所代替，绝大多数年轻人新生的头发始终保持其原有的色泽，老年人头发却渐渐变白。新发再生前，HFM退化和再生的控制是在表皮、真皮还是在毛囊、或是激素等体液因素的直接作用?Taka-da报道老年白发的毛囊外根鞘中仍存有无色素、未激活MC，说明年龄相关的毛发变白并不是MC的原发性减少或缺失，而可能存在某种因素阻止无色素MC向功能性MC的成熟转变，有研究表明α-MSH在其中起着重要作用。此外，已明确在胚胎发生过程中干细胞生长因子(SGF)受体。在白癜风的治疗中也发现，白斑色素再生主要是毛囊外根鞘休眠MC被激活、增殖、向白斑部位移居的结果；多种细胞因子、生长因子和炎症介质尤其是sCF、碱性成纤维细胞生长因子(bFCF)、内皮素-1、白三烯C4、神经生长因子等在诱导毛囊外根鞘休眠MC向白斑表皮的移居中起着重要作用，而这些分子主要是由角质形成细胞(KC)、血管内皮细胞、真皮成纤维细胞和肥大细胞等产生；Le Poole等还发现腱生蛋白(tenascin)的过度表达可能与白癜风治疗后色素再生迟缓有关。日光、紫外线可促进皮肤黑素形成，早已被人们所认识。近年许多研究提示紫外线可通过多种途径影响MC的生长、增殖、分化、移居、黑素形成和转运以及对免疫学损伤的易感性等。可见，HFM的调控是受多种环境因素和遗传基因共同作用完成的，这些因素包括KC、激素和紫外线等，但其作用机制还不完全清楚。
  经治疗后恢复的白癜风皮肤有新生MC出现，其具体来源和恢复机制尚未明了。显然，这一问题的最终解决对从根本上了解其发病机制及开发新的疗法具有极其重要的意义。正常皮肤中MC可存在于表皮基底层、真皮、血管周围和毛囊，都可成为MC的来源地。关于白癜风损害中EM是真正消失还是功能失活，许多学者对此进行了多方面的研究，现已证实白斑中EM确实缺失而不是功能失活，治疗恢复时其MC只能由外源提供。虽偶可在药物治疗和自行恢复者中可见色素从皮损中央和边缘扩散，但皮损处真皮、血管周围及其边缘的Mc能否移居进入白斑部位还无证据。临床上更常见的是，无论何种治疗方法，白癜风恢复绝大多数首先表现为毛囊口的色素点，以后逐渐向外扩大形成色素岛，最后色素岛相互融合，白斑色素恢复正常；而掌跖及黏膜等无毛囊的部位，白癜风很难恢复，白斑同时伴有白发生长等毛囊受累表现时预后不良。这些现象说明毛囊在白癜风治疗恢复过程中起着重要作用，HFM可能是色素恢复的再生源。但HFM合成黑素只在毛发生长期，人体绝大多数体毛休止期长、生长期短，只有少数毛囊处于生长期，而且白癜风时这些生长期毛囊母质区MC也遭破坏，因此MC的再生也不可能来源于毛母质区MC的增殖。有人很早就发现正常毛囊中、下部外根鞘内存在休眠MC，这些细胞在擦皮术、紫外线照射等刺激和生理需要时能转变为功能MC并产生黑素，与白癜风治疗恢复有关。后来，Ortonne等检测了PUVA治疗后的色素恢复区白癜风皮肤，发现再生色素岛的核心为毛囊，其外根鞘有许多大的、新牛Mc，因而认为毛囊中存在“Mc贮存库”。Cui等采用与Staricco相同的方法进一步发现正常人表皮内均为有功能MC，毛囊外根鞘内有一定数量无功能MC，并以中、下部为多；而白癜风白斑表皮复合染色既无有功能MC，也未发现无功能MC，但毛囊外根鞘内无功能MC仍然存在，其分布和数量与正常相似；在治疗恢复区皮损中，毛囊外根鞘内无功能MC数量明显增多，并出现Dopa阳性的有功能MC。以上结果表明：①白癜风表皮已没有MC再生源；②白癜风发病只累及合成黑素的有功能MC；③毛囊中休眠的MC可在治疗作用下重新活化、分裂增殖，由无功能状态转变为功能状态，成为白癜风治疗恢复时MC的来源。Tobin等也提出从这些无功能MC寄居部位看，从毛囊中、下部移居到表皮和毛球的距离也最短，这不仅可解释擦皮术和紫外线治疗白癜风时白斑表皮色素恢复的机制，而且也可能是白发和白发色素恢复的机制。为进一步证实毛囊中、下部存在MC贮存库，Arrunategui等采用头皮毛囊上、下1／3部分分别移植于10例白癜风皮损，结果4例在毛囊下1／3移植物的周围有明显的色素产生，20个下1／3毛囊移植物中7个显示毛囊周围色素生成，而20个上1／3毛囊移植物仅2例产生色素，进一步证明毛囊中、下部是白癜风治疗恢复时MC的来源地。
(三)与白癜风相关的黑素细胞抗原
 近年来，越来越多的研究支持白癜风是一种自身免疫性疾病，且认为黑素细胞的破坏主要有以下4方面机制：①抗原表位漂移学说，白癜风患者常伴发其他自身免疫性疾病；②循环中器官特异性自身抗体水平增高；③循环中黑素细胞特异性自身抗体水平增高；④T淋巴细胞亚群功能紊乱。自Naughton首次用免疫沉淀法发现白癜风患者血清中存在抗黑素细胞抗原的抗体以来，许多学者检测并用不同的方法证实了白癜风患者血清中含有抗黑素细胞的自身抗体，且发现抗体滴度与病情活动性相关。利用白癜风患者血清中的自身抗体，几种白癜风相关的黑素细胞抗原得以明确。
1．胞质抗原
(1)酪氨酸酶：酪氨酸酶催化酪氨酸转化为多巴，是黑素合成过程的关键酶。酪氨酸酶是一种分子量为75kDa的含铜蛋白，仅出现于胚胎神经嵴来源的细胞内。在黑素细胞内明确了两种酪氨酸酶，它们在氨基序列上表现出相似的同源性。酪氨酸酶一部分以胞内的膜结合酶形式存在，其余的以膜可溶形式存在。酪氨酸酶是如何呈递给免疫系统尚不清楚。一些学者认为黑素细胞中的酪氨酸酶先以酶的可溶形式暴露，再释放到培养基或患者血清中，黑素细胞表达MHCⅡ分子，成为抗原呈递细胞，将抗原呈递给免疫系统。Song等用Western印迹分析发现61％的白癜风患者血清与重组的酪氨酸酶反应，但无一与其他酪氨酸相关蛋白发生作用。白癜风患者血清的自身抗体识别酪氨酸酶的表位至今仍不清楚。Fishman等发现在弥散性白癜风患者血清中抗酪氨酸酶的IgG浓度显著高于局限性白癜风患者及正常人。抗酪氨酸酶抗体与酪氨酸酶有较高的亲和力，但两者的结合并不抑制酶的催化活性，提示自身抗体并不直接结合于酶的催化位点。此外，在SLE、哮喘、系统性硬皮病等其他自身免疫性疾病患者血清中尚未发现抗酪氨酸酶的自身抗体．但在肿瘤转移的恶性黑素瘤(MM)患者中榆洲到高水平的抗酪氨酸酶的自身抗体，而那些无明显症状及伴有黑素瘤相关色素减退(MAA)的患者体内抗酪氨酸酶抗体水平与埘照组并无明显差异。在接受了抗独特型单克隆抗体疫苗MK-23治疗的7例患者血清中，意外地检测到与高分子量(HMW)MAA相似的抗酪氨酸酶抗体，Fishman将其归结为抗体漂移现象，即一种自身抗体通过独特型网络诱导产生该特异性疾病中的其他自身抗体，这与抗原表位漂移学说是一致的。