导读：都可喜治疗脑微循环障碍所致脑功能失调，能够纠正或干预红细胞所致的血液流变学改变，使红细胞具有良好的变形能力，从而使脑微循环得到有效灌注，改善脑缺血、缺氧症状..
最近，我们在临床上观察到一组脑功能失调症侯群患者：主诉头昏，思睡，警觉性、判断力、记忆力下降和(或)一过性脑缺血的神经功能缺失，做相应的TCD、头颅CT扫描均未发现异常，而查血常规则发现其红细胞数(RBC)增多，血红蛋白(Hgb)、平均红细胞容积(MCV)、红细胞压积(HCT)等均增高，加用都可喜治疗后，其症状得到明显缓解。我们拟从血液流变学、血液动力学及能量代谢角度，从都可喜本身药物作用机制角度，证实其对血液红细胞各参数变化所致脑微微循环障碍引起脑功能失调的脑缺血、缺氧症状的治疗确实有效。

脑的微循环由管径在200μm以下的微动脉、毛细血管和小静脉的血管网所组成，起着调节脑血流量、运送营养物质和排除代谢产物的作用。在脑与血循环自由进行物质交换之间存在一独特的“屏障”，它通过极精密的调节神经元周围的微循环而维持自体稳定。脑组织代谢率极高，其氧耗量在安静时约占全身耗氧量的20％，正常安静时脑血管流量约占心输出量的13％，而脑组织又不能贮存能量，其代谢、存活依赖于持续、丰富的氧及葡萄糖供给，从而决定了脑具有包括微循环在内的丰富的血循环系统，每cm，脑组织(约100000个神经元)约有1000cm毛细血管网，灰质内的毛细血管密度明显高于白质。脑微循环障碍在许多脑疾病的发生发展中起很大作用。红细胞约占全血容量的1／2，红细胞血液流变学特性，如RBC、HCT、红细胞变形能力(ED)以及红细胞凝集对脑微循环组织灌注、输送氧到组织十分重要吼。红细胞增多及HCT、MCV、Hgb含量增高时，血液粘滞度增高，ED降低，血液流速及脑血容量下降，导致脑微循环改变随即引起脑功能失调，出现脑缺血缺氧综合征。

缺血必然导致缺氧，轻至中度缺氧时可出现学习及复杂作业困难，近记忆受损，判断力丧失，头昏、思睡等频繁发作，而且神经生理改变则表现为
(1)脑内糖酵解加速，最终氧的利用率下降，并抑制丙酮酸的氧化磷酸化代谢；
(2)神经递质去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)和血清素合成和代谢亦发生改变。

选择40例具有脑缺血、缺氧症状群的患者，随机分为两组，分别服用都可喜和尼莫地平共服15天，互为对照；分别于治疗前，治疗后做
①查静脉血血常规；
②脑循环功能(CVA)检测；
③二组中各随机抽取2例患者做SPECT。

结果治疗前血常规红细胞各参数都有不同程度的增高，并伴有CVA各项指数的改变，SPECT的定性分析显示均有不同程度的低灌注区；治疗后，应用都可喜组红细胞各项参数均有所下调，并伴随着CVA各项指数的改善，以及SPECT的灌注缺损显著改善，临床症状随之减轻或消失，而尼莫地平组上述各项指标改善不明显，临床症状亦改善不明显。

在我们观察的40例患者中，均发现其红细胞数，Hgb、MCV、HCT普遍偏高，并且都都出现了不同程度的脑缺血缺氧综合征，再做CVA提示其即时Qmin低于正常，CVR高于正常，SPECT则更加客观地显示其脑不同区域有低灌注，以上事实进一步为红细胞血液流变学改变，致脑微循环障碍引起脑缺血缺氧综合征提供了临床依据。

由于这40例患者均有不同程度的动脉硬化及长短不一的吸烟及被动吸烟史，即动脉硬化已存在，脑微循之血管口径和灌注压很难再改变，脑血管的自身调节能力丧失或降低，管径对rCBF的影响下降，此时血粘度和ED是影响脑灌注的最重要因素。在ED良好的条件下脑组织可耐受较低的血流灌注，也许这就是为什么我们试图应用选择性扩张脑血管的Ca2+拮抗剂一尼莫地平改善脑缺血，疗效却不理想的缘故。当红细胞增多、聚集性增高时，血粘度增高，而伴随着MCV、HCT的增高，ED降低，导致在切应力和湍流中红细胞自身易受机械损伤而释放出ADP，刺激血小板活性，使脑血流下降，脑缺血缺氧，线粒体AMP氧化磷酸化减少，ATP迅速耗竭，细胞死亡，其周围半暗区血流量降低，神经元损害，如能改善局部缺氧，即有可能恢复功能。ATP对脑细胞能量代谢起着重要作用，ATP耗竭伴有ED降低，ED与血流ATP含量及年龄呈相关性降低，提示老年患者动脉硬化导致的缺血性损害逐渐开始，在此基础上，血液流变学的改变，即可引起局部脑血管缺血性症状。

因此我们想到了都可喜，是一种通过直接阻遏其病理、生理状态而对抗细胞缺氧的药物，其成分阿米三嗪可使肺脏水平通气血流比值(VA／Q)恢复正常而不改变通气参数，从而使病人的动脉血氧分压提高，其另一成分“萝巴新”则提高脑内线粒体的氧消耗。

二者共同作用下，动脉血氧饱和度提高，动脉血氧去饱和作用减弱，
(1)缺血组织得到逐步增加而持久的氧供应；
(2)提高组织的葡萄糖摄取和氧消耗，
(3)细胞超微结构保存完整；
(4)缺血后脑的结构和功能得到保护，纠正脑缺血、缺氧。

因此，都可喜从能量代谢角度，通过增加红细胞携带氧的能力，提高线粒体氧消耗，从而提高了葡萄糖摄取和氧消耗，维持了正常的能量代谢，不致于ATP耗竭，使红细胞具有良好的变形能力，使之顺利通过毛细血管，保持脑微循环正常，改善脑的局部血流量(rCBF)，以使缺血后脑的结构和功能得到保护。

正因如此，经都可喜治疗的患者，其红细胞数，MCV、HCT、Hgb均有所下调，SPECT显示缺血区域控时血流灌注有所增加，CVA所测Qmin亦有增加，从而在动脉管径无法改变的情况下，rCBF及外周血管阻力却有所改善，临床症状亦得到相应改善。我们完全有理由相信，都可喜能够纠正或干预红细胞所致的血液流变学改变，使红细胞具有良好的变形能力，从而使脑微循环得到有效灌注，改善脑缺血、缺氧症状。