【摘要】 
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童的病因及治疗效果。方法:选择经多道睡眠呼吸监测（PSG）证实的3～10岁OSAHS儿童100例，经采集病史、体检后，进行咽、喉部MRI检查，进一步了解上气道病变情况；对其中80例术后随访，观察鼾症改善情况。结果:OSAHS儿童的气道阻塞原因为：腺样体肥大86例，扁桃体肥大80例，鼻窦炎38例，鼻甲肥大24例，变应性鼻炎20例，鼻中隔偏曲3例，分泌性中耳炎11例。随访扁桃体及腺样体摘除术后80例，18例失访，62例中术后鼾声完全消失52例，仍有打鼾10例。结论:OSAHS儿童主要因腺样体、扁桃体的肥大致气道阻塞，变应性鼻炎、鼻窦炎导致非阻塞性的上气道阻力增加，应积极治疗。腺样体切除有利于鼻窦炎的治疗。

【关键词】  儿童 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 磁共振波谱学 腺样体切除术

    Abstract:  Objective: To explore the etiology and curative effect for children with obstructive sleep apnea hyponea syndrom(OSAHS). Methods: One hundred children aged from 3 to 10, diagnosed as OSAHS with the polysomnography were selected to under go the examination of pharynx, laryngeal MRI after medical history collecting and clinical examination, thus further findings of upper airway pathological changes could be obtained. 62 cases were followed up after adenotonsillectomy, and improvement of snoring was observed. Results: Causes of airway obstruction of the children with OSAHS were as follows: 86 cases adenoidal hypertrophy, 80 cases hypertrophy of tonsils, 38 cases nasosinusitis, 24 cases hypertrophy of nasal turbinate, 20 cases allergic rhinitis, and 3 cases deflection of septum. After adenotonsillectomy, 80 cases were followed up, 18 cases failed to follow up. Among 62 remaining cases, 10 cases still had snoring, while 52 cases completely disappeared. Conclusion: Adenotonsillar hypertrophy mainly leads to increasing obstructive upper airway resistance in children OSAHS，and children with OSAHS need active treatment. Children with nasosinusitis are prone to be treated after adenotonsillectomy.

    Key words:   child; obstructive sleep apnea hyponea syndrom; magnetic resonance spectroscopy; adenoidectomy

    打鼾是睡眠呼吸障碍最常见的临床表现。临床上将睡眠打鼾并伴有睡眠呼吸暂停者诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。(obstructive sleep apnea hyponea syndrom，OSAHS)儿童在生长发育过程中可以遇到睡眠中呼吸异常的问题，其病因与成人有所不同。目前国内外关于成人鼾症的病因研究较多，对儿童鼾症的病因了解较少，特别是通过MRI研究了解病因尚未见报道，故有必要通过MRI全面了解上呼吸道阻塞情况。

    1  对象和方法

    1.1  研究对象  2002年1月至2007年8月本院门诊经多导睡眠呼吸监测（polysomnography，PSG）确诊为OSAHS儿童100例，男63例,女37例，年龄（6.7±2.9）岁，病史3个月～7年。随访扁桃体及腺样体摘除术后80例，随访时间为3个月～5年。

    1.2  研究方法

    1.2.1  病史采集：询问有否打鼾、夜间憋气、睡眠不安、夜间遗尿、日间严重困倦、上课注意力不集中、好动、磨牙等；鼻部症状：鼻塞（间歇性、交替性、阵发性、进行性或持续性，单侧或双侧）、流涕（水样或脓性）、喷嚏（每次连续3个以上）、嗅觉障碍一年内发病日数，一日内发病时间；耳部症状：耳闷、听力减退；用药情况。有耳部不适，听力下降病史，声阻抗图为B型者认为伴有分泌性中耳炎。

    1.2.2  体检：鼻黏膜是否肿胀、苍白，鼻腔是否有脓涕；鼓膜是否内陷；扁桃体大小。

    1.2.3  睡眠监测和MRI：采用德国的耶格Sleep Screen睡眠仪对鼾症儿童进行整夜睡眠监测。我们根据儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案（乌鲁木齐）[1]诊断OSAHS。选择确诊为OSAHS的儿童100例，使用PHILIPS GYROSCAN INTERA 1.5Ｔ超导磁共振成像仪，头相正交线圈，扫描序列包括T2W1(TSETR4000/TE120 ms)，T1W1(TR400/TE15 ms)。扫描层面从硬腭到会厌基部，20层，层厚5 mm，间隔5 mm。矩阵278 mm×256 mm，FOV 220～230 cm。扫描方法:6岁以下儿童在3%水合氯醛灌肠睡眠下进行咽、喉部矢状位和轴位MRI扫描，6岁及以上儿童在安静呼吸下进行。

    1.2.4  气道解剖分区和观察测量指标：应用韩国Infinitt公司开发的Piview STAR 5.0.5.2图像测量软件测量各项指标。由同一医师根据标准进行测量。观察测量指标：腭扁桃体横截面积、腺样体截面积、鼻窦病变情况、鼻甲肥大情况。腺样体肥大标准：在正中矢状位定位像上腺样体截面积阻塞后鼻孔范围在1/2以上或腺样体厚度与鼻咽通气道的比值大于70%以上[2]。扁桃体评价：扁桃体肥大标准以在腭扁桃体横截面积最大的平面，根据扁桃体占据口咽的情况分为[3]：Ⅰ级占据口咽的0%～25%，Ⅱ级占据25%～50%，Ⅲ级占据50%～75%，Ⅳ级占据75%～100%，我们把Ⅲ级以上定为扁桃体肿大。鼻甲肥大标准指在轴位下鼻甲最大平面像上，下鼻甲截面积阻塞鼻腔范围在90%以上。鼻窦炎急性期表现为窦腔内T1加权像低信号病变，T2加权像高信号病灶；慢性期在T1或T2加权像上鼻窦区都表现为低至无信号区或环形黏膜增厚带[4]。渗出性中耳炎MRI显示鼓室和乳突呈长T1、长T2信号影。

    1.2.5  治疗方法：80例经MRI确诊有腺样体和扁桃体肥大后，在全麻下行双侧扁桃体挤切或剥离术、腺样体刮除术；伴有分泌性中耳炎的OSAHS儿童在鼻内窥镜下行腺样体切除和鼓室置管术。伴有慢性鼻窦炎、变应性鼻炎的儿童同时给予药物治疗。随访扁桃体及腺样体摘除术后80例，通过联系电话或书信进行门诊随访，包括打鼾的改善情况，鼻塞和流涕好转情况，随访时间为3个月～5年。

 2  结果

    2.1  病因  腺样体肥大86例，扁桃体肥大80例，鼻窦炎38例，鼻甲肥大24例，变应性鼻炎20例，鼻中隔偏曲3例，分泌性中耳炎11例。

    2.2  治疗情况  随访扁桃体及腺样体摘除术后80例，18例失访，62例中术后鼾声完全消失52例，鼾声减轻但仍有打鼾10例。这10例患儿伴有变应性鼻炎的7例。38例鼻窦炎鼻塞、流涕均明显好转。

    3  讨论

    打鼾是因睡眠时上呼吸道松弛、塌陷，舌根后坠，或咽扁桃体、腭扁桃体肥大使上呼吸道狭窄，吸气流速较大，致使咽腔软组织颤动而发声。长期出现睡眠呼吸暂停和低通气将可能造成患儿的生长发育落后、心脏功能障碍、传导性耳聋及颜面发育畸形。有的学者认为“婴儿猝死综合症”这一很难在死前诊断出来的疾病也与OSAHS有关[5]，因此，对儿童OSAHS及时准确地诊断，寻找病因并早期干预十分必要。

    本研究显示100例中腺样体肥大占86%，扁桃体肥大占80%，鼻窦炎占38%，鼻甲肥大占24%，变应性鼻炎占20%，鼻中隔偏曲占3%，可见儿童OSAHS的病因主要是扁桃体、腺样体肥大。腺样体生理性肥大期为2～10岁，6岁时最大，10岁后逐渐萎缩，青春期前逐渐消失。鼻炎、鼻窦炎，阻碍鼻腔引流，其分泌物刺激腺样体使之继续增生，刺激扁桃体引起扁桃体炎发作，扁桃体炎发作又继发鼻窦炎，形成互为因果的恶性循环，进一步加重了呼吸道的阻塞，故在手术切除腺样体和扁桃体之前，应积极治疗鼻部疾病。如果鼻部疾病好转，呼吸道阻塞仍无好转的才考虑行扁桃体摘除和腺样体刮除。但从本研究来看，术前24例伴有鼻窦炎的儿童，经腺样体摘除后鼻窦炎全部好转，故也可以这样认为，对于腺样体肥大伴鼻窦炎的儿童可以先摘除腺样体。

    儿童语言表达差，检查又不合作，慢性炎症如慢性鼻炎、鼻窦炎、中耳炎往往被忽视，故传统的病史和体检往往不能全面了解上呼吸道病变。近20年来，客观评估上气道结构的方法越来越多，如：声反射测量、X线电视摄影、X线头影测量、CT、MRI和纤维鼻咽镜。MRI能高度精确而可靠地检测组成气道所有软组织[6]。鼻咽、软腭、悬雍垂、舌、声门和会厌是上气道的主要构成部分。正中矢状位可以观察上气道全貌,轴位的扫描范围从硬腭到会厌基部。使用MRI能全面了解DSAHS儿童上气道病变及周围结构，包括鼻、鼻窦、咽、喉、耳。扁桃体的大小直接影响口咽腔的大小，传统的扁桃体大小的分度是以超出腭舌弓为标志，不能反映扁桃体窝内扁桃体的大小，而MRI下的扁桃体测量能全面反映其大小。

    本组术后仍有打鼾的大部分儿童有变应性鼻炎。变态反应在儿童中可引起腺样体、扁桃体的炎症性肥大，使得该水平的气道出现狭窄；分泌的前列腺素D和缓激肽还可引起后鼻滴涕，刺激口咽部，增加局部炎症、水肿，改变黏膜表面张力，诱发狭窄[7]，故对于伴有变应性鼻炎的儿童应首选积极治疗变应性鼻炎。

    总之，OSAHS儿童主要因腺样体、扁桃体的肥大致气道阻塞，变应性鼻炎、鼻窦炎导致非阻塞性的上气道阻力增加，鼾症发生与上气道形态和功能异常密切相关。对单纯腺样体和(或)扁桃体肥大的患儿来说，腺样体切除术和扁桃体摘除术是最有效的治疗方法。患儿在行腺样体切除术和(或)扁桃体摘除术后可恢复生长发育，行为性格异常、学习困难和心肺功能异常症状也常消失。由于扁桃体和腺样体对儿童，特别对是3～5岁儿童的局部免疫有重要作用，故目前对幼儿行扁桃体切除和腺样体刮除术要慎重。随着年龄的增大，上呼吸道越来越大，免疫功能将进一步提高，发生上呼吸道阻塞的机会越来越少，单纯鼾症就有自愈倾向。特别伴有鼻部疾病的OSAHS，应首选积极正规治疗鼻部疾病，待鼻塞症状好转后，再经多导睡眠呼吸监测发现符合OSAHS诊断的儿童才行手术治疗。

【参考文献】
  [1] 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会,中华医学会耳鼻咽喉科学分会.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2007,42(2):83-84.

[2] 邹明舜.儿童增殖体-鼻咽腔比率测定的临床意义[J].中华放射学杂志,1997,31(3):190-192.

[3] Franco RA,Rosenfeld RM,Rao M. First place-resident clini-cal science award 1999. Quality of life for children with obstructive sleep apnea[J]. Otolaryngol Head Neck Surg,2000,123 (1):9-16.

[4] 何望春.五官及颈部影像诊断学[M].天津:天津科学技术出版社,1997:104-106.

[5] Gislason T,Johannsson JH,Haraldsson A,et al.Familial pre-isposition and cosegregation analysis of adult obstructivesleep apnea and the sudden infant death syndrome[J].Am J Respir Crit Care Med, 2002,166(6):833-838.

[6] Faber CE,Grymer L. Available techniques for objective as-sessment of upper airway narrowing in snoring and sleep apnea[J]. Sleep Breath, 2003,7(2):77-86.

[7] Bonekat HW,Hardin KA. Severe Upper Airway Obstruction During Sleep[J]. Clin Rev Allergy Immunol. 2003,25(2):191-210.