| 一、材料和方法 将51只成年雄性SD大鼠随机分成：假手术对照组11只；颅脑液压损伤组12只；博司捷GM1治疗组14只；生理盐水治疗组14只。伤前24小时于左侧顶部作颅骨钻孔，放置并同定外伤打击管。右侧股动脉插管，连接P23压力传感器。采用液压颅脑损伤动物模型。本组颅脑伤冲击能量为1.6个大气压，相当于中型颅脑伤。GM1治疗组动物于伤后5分钟和60分钟各接受GM1（30mg/kg）膜腔内注射；以等量的生理盐水同法治疗作对照。神经节昔脂GM1纯品由意大利FIDIA实验室惠赠。将P23压力传感器连接于多道生理记录仪，进行平均动脉压的记录。应用于、湿重称重法测定脑组织含水量。在厚子吸收分光光度仪上测定总钙含量，以μmol/g，dry.wt表示。组织标本预处理及酶反应条件接Goldberg法进行；Muszbek孔雀绿微量定磷法测无机磷Pi；改良Lowry法测蛋白。醇活性以μmol.Pi/g.pr/hr表示。 二、结果 1.平均动脉压的改变：梗脑损伤即刻引起短暂而显著的平均动脉压（MAP）（8.38±0.52kPa）下降（P＜0.01），随即出现明显的升高，一般于伤后2分钟达高峰（22.18±0.37kPa）， 较伤前（15.08±0.49kPa）有量著升高（P＜0.01）伤后20分钟MAP又逐步下降，至伤后2小时MAP（13.21±0.37kPa）明显低于伤前水平（P＜0.01）．伤后6小时MAP降至50±0.29kPa．较对照组（14.19±O.24kPa）显著降低（P＜0.01）。而对照组动物的MAP则维持相对平稳。GM1治疗组动物也出现以上改变，但在伤后1小时至6小时，MAP仍维持于伤前永平（P＞0.05），而盐水对照组在伤后1小时至6小时MAP明显低于伤前水平（降至10.79±0.18kPa）（P＜0.01）。 2.脑组织含水量和总钙音量的改变：伤后6小时损伤组伤侧脑组织古水量（79.59±0.49%）和总钙古量（1.8士0.61μmol/g）均较假手木对照组（78.15±1.08%和0.56±0.3μmol/g）明显增高（P＜0.05），GM1治疗组损伤侧脑组织含水量（78.05±0.63％）和总钙古量（0.7l±0.27μmol/g）均较盐水对照组（79.32±0.58 和1.84±0.5μmol/g）显著下降（P＜0.05），而盐水对照组较损伤组无明显差异（P＞0.05）。 3.脑组织内Ca2+-ATP酶括性的改变；伤后6小时损伤组伤侧脑组织内Ca2+-ATP酶活（0.35±0.117μrnol.Pi/g.pr/hr）较假手木对照组（1.33±0.44/μmo1.Pi/g.pr/hr）显著降低（P＜0.01），GM1治疗组损伤侧脑组织内Ca2+- ATP酶的活性（1.08±0.32μmol，Pi/g.pr/hr）较盐水对照组（0.41±0.23/μmol.Pi/g.pr/hr）显著增加（P＜0.01），而较假手术对照组虽有下降，但经统计学处理，无明显差异（P ＜0.05）。 三、讨论 颅脑伤后早期给予GM1治疗，可以提高平均动脉压，保护脑组织内Ca2+-ATP酶活性，起到稳定细胞膜的作用。选种酶活性保护作用可能一方面是GM1能够增加脑血流，改善脑组织缺血、缺氧，加强脑能量代谢，促进ATP生成，加强细胞墨Ca2+-ATP酶的活性恢复，另一方面由于膜磷脂直接参与调节浆膜Ca2+-ATP醇活性，而博司捷GM1能够防止细胞内钙积聚抑制浆膜钙依赖性磷脂酸A和C激活，可以降低由于膜脂肪酸取丢失而导致的膜衰竭，从而保护细胞膜Ca2+-ATP的酶括性。 |
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博司捷GM1对急性脂脑损伤的早期保护作用简介：
一、材料和方法 将51只成年雄性SD大鼠随机分成：假手术对照组11只；颅脑液压损伤组12只；博司捷GM1治疗组14只；生理盐水治疗组14只。伤前24小时于左侧顶部作颅骨钻孔，放置并同定外伤打击管。右 ... 关键字：博司捷GM1
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