属于免疫复合物可能起某些作用的临床疾病有：由血清,药物或病毒性肝炎抗原所致的血清病；系统性红斑狼疮；类风湿性关节炎；多动脉炎；冷球蛋白血症；超敏性肺炎；支气管肺曲霉病；急性肾小球肾炎；慢性膜增生性肾小球肾炎和有关肾疾病.在支气管肺曲霉病,药物或血清引致的血清病以及某些类型的肾疾病中,人们认为在Ⅲ型反应之前先有IgE介导的反应.　

　　经典的实验室Ⅲ型反应的动物模型是局部Arthus反应和实验性血清病.Arthus反应(是一种典型的局部皮肤反应)首先给动物超免疫接种以产生大量循环IgG抗体,然后以小量抗原作皮内注射.抗原与过量的IgG一起沉积,激活补体,局部迅即(4~6小时)出现显著的炎症,水肿,疼痛等损害,进而可发展为一个内含大量多形核白细胞的无菌性脓肿,以至组织坏死.显微镜下可见坏死性脉管炎伴有小动脉管腔闭塞.由于抗体先已存在,因而注射抗原后到出现反应没有时间间隔.　

　　实验性血清病是将大量抗原注入未致敏动物,经过一段时间,抗体产生,当达到临界水平时(在人为10~14日),形成抗原抗体复合物,沉积于血管内皮,造成以多形核白细胞存在为特征的广泛血管损伤.在出现血管炎期间,可测出血清补体降低,在血管炎区域可查见抗原,抗体和补体.抗原抗体复合物本身不能造成损伤,而是需要有血管通透性增高的存在,如发生在IgE介导的反应(Ⅰ型)以及当补体被激活可增强免疫复合物沉积在血管.

诊断　

　　人体疾病中,当出现血管炎时,可怀疑有Ⅲ型反应.在多动脉炎时,血管炎的存在是支持免疫复合物起作用的唯一临床证据.进一步可作直接免疫荧光试验(见上文),可显示抗原,免疫球蛋白和补体存在于血管炎区域.　　

　　实验研究方面,动物肾小球因有免疫球蛋白和补体而着色,在荧光显微镜下可见沿肾小球基底膜有粗颗粒状沉积物(所谓"凹凸不平的隆起").类似的分布景象也见于人类Ⅲ型肾疾病.电子显微镜下可查见电子致密的沉积物(与实验性血清病时所见相似),后者被认为就是抗原抗体复合物.偶尔,用免疫荧光法可检出炎症组织内存在抗原和抗体,这已在系统性红斑狼疮性肾疾病和肝炎抗原有关的血清病时的血管炎性损害中得到证实.　

　　查出针对马血清,肝炎抗原,DNA,变性IgG(类风湿因子)和一些真菌孢子等抗原的循环抗体,是支持Ⅲ型反应的又一证据.例如在系统性红斑狼疮性肾疾病加重期间,出现对自身的未变性双螺旋DNA的抗体增高和血清补体降低.如果抗原是未知的,可测定血清总补体浓度和前几种补体成分(C1,C4或C2)的浓度,浓度降低表明经典途径补体激活,也说明正在发生Ⅲ型反应.

　　在变应性肺曲霉病时皮内曲霉菌抗原试验可引起IgE介导的风团红晕反应,继而出现Arthus样反应.

　　迄至目前,血清免疫复合物可用冷沉淀反应(利用某些复合物在冷环境中发生沉淀的性质)检测.应用精密仪器作分析性超速离心和蔗糖密度梯度离心也可检测可溶性复合物.根据复合物能与补体成分起反应(如C1q结合试验)以及能抑制单克隆类风湿因子与IgG起反应的性质.Raji细胞试验则是根据含有补体成分的免疫复合物与细胞受体相互作用(如Raji细胞表面的C3受体)的原理建立的.此外还有一些测定方法,但上述三种最为常用.没有一个单项试验能检测所有的免疫复合物,因而这些方法在临床医学中仅限于用来监控某些疾病的活动程度.

自身免疫性疾病

　　这是一类由于免疫系统针对内源性抗原产生自身抗体随即引起组织损伤的疾病.

　　这里讨论造成自身免疫病的致病性免疫机制.各特殊疾病的临床表现见本书有关章节.

自身免疫应答的发展

　　虽然自身免疫应答的细节尚未完全了解,但抗原性刺激的后果,不论是抗体生成或T细胞活化或是耐受状态,看来对自身抗原和外源性抗原都一样是由同样的一些因素所决定的.关于自身抗原的免疫应答的发展,有五种机制得到承认：

　　1.隐蔽的抗原(如某些细胞类物质)可能不被识别为"自身的"；这类抗原若进入循环,可引起免疫应答.此种情况可见于交感性眼炎,其时由于创伤,正常隐蔽于眼内的抗原被释放出来.自身抗体单独不能致病,因其不能与隐蔽抗原结合.例如,精子抗体和心肌抗原的抗体分别被输精管基底膜和心肌细胞膜所阻断.然而免疫活性T细胞则无此种限制,因而可能在损伤的发生上起重要作用.

　　2."自身的"抗原发生化学,物理学或生物学的变化后可变为具有免疫原性.某些化学物质与身体的蛋白质结合后,使后者获得免疫原性(如接触性皮炎).药物可引起几种自身免疫应答(见下文药物超敏反应).光敏感性可作为物理性变应性的例子；紫外线使皮肤蛋白质发生改变,以致病人对之产生变应性.生物学改变的抗原见于新西兰小鼠,当以一种已知能与宿主组织结合的RNA病毒持续感染小鼠,使组织改变而引起抗体生成,从而发生类似系统性红斑狼疮的自身变应性疾病.

　　3.异种抗原可引起与正常"自身的"抗原发生交叉反应的免疫应答.例如链球菌M蛋白与人心肌之间发生的交叉反应.

　　4.自身抗体的生成可能是免疫活性细胞发生突变的结果.此说可解释少数淋巴瘤病人存在单克隆自身抗体的现象.

　　5.自身免疫现象可能是一种副现象(epiphenomena),其原发的发病机制可能是对不明抗原(如病毒)所发生的免疫应答.

　　正常情况下自身免疫反应可能受特异性T抑制细胞群作用的监控.任何上述过程均可导致T抑制细胞缺陷或与T抑制细胞缺陷有关.也许抗独特型抗体(针对其他抗体的抗原结合位的抗体)所致的抗体活性调节的紊乱也起着一定作用.

　　其他一些实验研究中显示的复杂机制的作用,尚有待阐明.例如本身不具抗原性的佐剂(如铝,细菌内毒素)却能使其他物质的抗原性增强.Freund完全佐剂是一种含有加热杀死的分枝杆菌的矿物油的抗原乳剂,通常在实验动物产生自身免疫时需用到.

　　遗传因子在自身免疫疾病中也有作用.这类病人的亲属对同样类型的自身抗体发生率增高,而且自身免疫病的发生率也是单卵孪生较双卵孪生为高.女性患病多于男性.遗传作用显示为一种素质.不少环境因素可能促使有疾病易感素质的人群发生疾病,例如在系统性红斑狼疮,环境因素可能是潜在病毒感染,药物或紫外线照射造成的组织损伤.溶血性贫血的发生可能有类似的情况,系环境因素作用于G6PD缺乏