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缺血性综合征

——缺血性综合征

2005-03-21 12:22:24  作者:Prince  来源:Prince  浏览次数:37  文字大小:【】【】【
脑循环功能不足引起的各种脑血管病症.

  缺血性综合征包括短暂缺血性发作(TIA)与缺血性脑卒中.

  在正常情况下,一个有效的侧支循环系统保障了大脑能够获得充足的血液供应:侧支循环存在于两侧的椎动脉之间,通过颅底Willis环在颈动脉与椎动脉之间建立起沟通,并且在半球水平也有侧支循环存在.先天性血管发育畸形或后天的动脉粥样硬化都能阻断颅内或颅外的动脉血流,妨碍侧支循环,造成脑缺血与继发的神经症状.如果血液供应能迅速恢复,脑组织可以复原,脑缺血症状也可消失,但如果脑缺血持续超过1小时,则会发生脑梗死,引起永久性脑损害.   

  动脉粥样硬化或其他疾病(如动脉炎,风湿性心脏病)引起的血栓或栓子通常造成缺血性动脉阻塞.动脉粥样硬化斑块是大多数血栓的基础,可以累及任何主要的大脑动脉.的动脉粥样硬化斑块通常累及颈总动脉与椎动脉的起始部位,但颈总动脉在颈部的分叉处是最常产生栓子的部位,造成缺血性脑卒中.颅内的血栓形成可以发生在颅底某一大动脉内,或在深穿通支动脉内,或在一个小的皮层分支动脉内,但血栓形成最为常见的部位是在大脑中动脉的主干及其分支动脉内.颅内的颈动脉虹吸部以及就位于大脑后动脉起源近端的基底动脉也常被累及.是否会发生缺血和/或梗死取决于侧支循环的代偿效率;例如,同时存在的双侧椎动脉的狭窄可以妨碍侧支循环,加强颈动脉病变的缺血影响.

  较少见地,血管性炎症也能引起血栓形成性阻塞,后者可继发于急性或慢性脑膜炎,结缔组织血管性疾病或梅毒.

  造成脑栓塞的栓子可以暂时或永久地存留于脑动脉系统的任何一处.栓子通常来自颅外血管内的动脉粥样硬化斑块,或病损心脏内的血栓,特别是细菌性或消耗性心内膜炎中心瓣膜上的赘生物,来自心房颤动或心肌梗死后的附壁血栓,或来自开胸手术后的血块.罕见地,有脂肪栓子(来自长骨骨折),空气栓子(见于潜水病),或静脉血块栓子由右心通过未闭的卵圆孔进入左心(反常性栓子).脑栓塞的栓子也可能来自主动脉弓的动脉粥样硬化病变.栓子可自发发生,或是被有创性心血管操作(如在主动脉弓导管插入后)所撞落.

  生理性血供不足是引起脑缺血与脑梗死比较少见的原因.脑血流灌注不足可以单独发生,或附加在业已存在的血管部分性阻塞之上.脑灌流的降低可以由许多过程造成.严重贫血或一氧化碳中毒(使血液携带氧的能力下降),与严重的血红细胞增多症(使血液粘度增加)都能带来脑血管方面的问题.通常,只有当动脉血压发生显著并持久的下降时才会引起局部脑血流严重的障碍,但是如有动脉疾病或血氧过低存在,则并不严重的血压降低也有可能引起缺血与梗死.        

  拟交感神经性药物(如可卡因,苯丙胺)的使用可以引起脑缺血,可能是通过血管炎的机制.早年应用的口服避孕药可伴发缺血性脑卒中,当前使用的低剂量避孕药伴发缺血性脑卒中的机会较低.在很罕见的情况下,颈椎的骨赘突出可引起椎动脉的压迫.

短暂缺血性发作

  突然发病而历时短暂的局灶性神经功能异常,后者反映颈内动脉-大脑中动脉系统或椎-基底动脉系统供应区域内的暂时性功能障碍.

  大多数短暂缺血性发作(TIA)是由脑栓塞所造成,栓子来源于颈部的颈动脉或椎动脉的动脉粥样硬斑块的溃疡面,或较少见地来自有病心脏内的附壁血栓.某些TIA是由于经过狭窄的动脉的血流有短暂的降低.

  高血压症,动脉粥样硬化,心脏疾病,糖尿病以及血红细胞增多症都易促成TIA的发生.TIA在中年人和老年人中最为常见,但偶尔亦可见于患有严重心血管疾病发生栓塞,或血细胞压积很高的儿童.

  锁骨下动脉盗血综合征是一种罕见的情况,在椎动脉起源处近端发生狭窄的锁骨下动脉,当上肢进行活动的时候,可从椎动脉处"盗血"使血液从椎动脉逆流供应上肢.在血管造影时看到的在椎动脉与狭窄的锁骨下动脉之间的血流逆行的证据不能作为诊断依据,如果没有临床体征提示在受损侧上肢运动时引起了椎-基底动脉系统的缺血.

症状和体征

  TIA起病突然,持续2~30分钟或更长些(很少超过1小时或2小时),然后消退,不留下持久的神经障碍;在整个发作中,意识保存.如果TIA持续达数小时,即便没有留下持久的神经障碍,在事后进行的脑CT或MRI上可能会看到梗塞灶.

  症状和脑卒中的表现相同,只是历时短暂.当颈动脉系统被累及时,症状一般都是单侧性的.病变同侧的单眼失明,配合对侧的偏身轻瘫,往往伴有感觉异常,是典型的表现,但更为常见的是不完全的症状.当椎-基底动脉系统(供应脑干,小脑,部分颞叶,双侧枕叶)被累及时,症状反映出脑干的功能障碍.可发生精神错乱,眩晕,双眼失明,复视以及单侧或双侧(更多见)的肢体无力或感觉异常.口齿含糊(呐吃)在颈动脉或椎-基底动脉受累及时都可发生.

  倾跌发作是指神志清醒的病人突然双腿发软,倾跌倒地,往往被认为是由椎-基底动脉缺血所造成,但这种常见情况的确切病因还不肯定.

  病人可以每天有若干次TIA,或若干年内只有二三次发作.在颈动脉系统TIA中,反复发作的症状通常都相似,但在椎-基底动脉TIA中,前后各次发作的症状可稍有变动.TIA病例发生脑卒中的危险性显著增高,应按紧急的原则对可能的病因进行评估.

诊断和治疗

  有时候必须与癫痫抽搐发作,脑肿瘤,偏头痛,美尼埃病,其他类型的眩晕以及糖尿病患者中胰岛素过多症作鉴别.无创伤性多普勒超声检查,磁共振血管造影术(MRA),或有创性动脉造影术可证实动脉狭窄的存在,并确定有病变的动脉;在考虑进行颈动脉外科治疗之前,这种客观的证实是必需的.当锁骨下动脉有闭塞时,病侧上臂的血压明显低于对侧.如怀疑心源性栓塞时应作心动超声检查.

  应检查有否基本的危险因素,尽可能进行治疗.

  在颈动脉TIA病例中,如果证实动脉的闭塞程度>70%,或病变侧颈动脉内存在溃疡性斑块,则进行颈动脉内膜离手术,与单独应用内科治疗相比,能显著地减少发生脑卒中的机会.如果颈动脉闭塞程度<30%,以内科治疗较为适宜.对介乎30%~70%之间的动脉闭塞,目前未能确定最佳的治疗方案.若干随机的多中心的试用研究指出对颈动脉狭窄>60%但无症状的病例,颈动脉内膜剥离手术能降低TIA与脑卒中发生的危险性.不过,在这种病例中进行颈动脉内膜剥离手术是有争议的,因为危险/效益的比例很狭窄,须依据病例的选择,以及要求施行手术的致残与致死率<3%.

  如果动脉闭塞发生在颅内,或在椎-基底动脉内,或椎动脉与颈动脉都有病变,而病人又无高血压症,则可以应用抗血小板药物或抗凝药物治疗.对近期内每天多次发作者开始时可使用肝素;若发作次数不多则可以考虑应用华法林类药物.抗凝治疗维持时间的长短全凭医生的经验;往往是连续应用抗凝剂2~3个月,然后试行停药.对继发于动脉粥样硬化性血栓形成,偶有TIA的病例,大多数学者在开始应用抗凝剂之前,先试用抗血小板药物.除非有特殊的禁忌证,抗血小板药物可无限期连续使用.首选药物为阿司匹林650~1300mg/d,或噻氯匹定250mg,每日2次;阿司匹林最适宜的剂量尚无一致的定论.磺吡酮,双嘧达莫和氯贝丁酯的效果尚未确立.

  颈外动脉与大脑中动脉之间的手术吻合或搭桥手术一般都无效,但在一些需要立即闭塞颈动脉,或侧支循环

缺血性脑卒中

  进展性卒中为脑梗死正在进展性扩大,神经障碍在24~48小时内继续有所加重.完全性卒中为脑梗死所表现的神经障碍提示损害已经稳定不再进展.

  典型地,缺血性脑卒中是由动脉硬化性或高血压性动脉狭窄,血栓形成或栓塞所引起.

症状和体征

  发病突然.在进展性脑卒中病例中,单侧的神经功能障碍(往往先影响上肢,然后在同侧进展性扩展)在数小时或一二天期间继续扩大,不伴疼痛,也不引起头痛或发热.病情的进展呈阶梯式发展,可有间断的病情稳定期,但也可以呈持续性进展加重.

  急性的完全性脑卒中更为常见.症状发展迅速,典型地在数分钟内达到最高峰.进展性脑卒中可以转为完全性脑卒中.

  在进展性脑卒中或较大的完全性脑卒中的最初48~72小时内,神经障碍可以有所恶化,可以出现意识混浊,这是由于脑水肿,或少见地由于梗死灶的扩大.严重的脑水肿可以引起有致命危险的颅内结构的移位(经小脑幕切迹脑疝;参见第177节颅内肿瘤).不过,除非梗死灶大而且广泛,通常在早期即能观察到功能的改善,继而在数天或数月内病情进一步缓慢好转.

  大脑中动脉或其深穿通支之一是最常发生闭塞的血管.大脑中动脉的近端部分供应额叶,顶叶与颞叶的大部分表面区域,当发生闭塞时可引起对侧的偏瘫(通常程度严重),偏身感觉减退与同向偏盲.若主侧(优势)半球受累及则发生失语症;当非优势半球被累及则出现失用症和/或感觉性忽视.当供应基底节,内囊,外囊与丘脑的深穿通支之一发生闭塞时,也可造成对侧面部和上,下肢的偏瘫,有时伴偏身感觉减退.当大脑中动脉的终末分支发生闭塞时,运动或感觉障碍可能都比较轻.

  颈内动脉闭塞引起大脑半球中央-外侧部位的梗死,临床症状与大脑中动脉闭塞相同,唯一不同点是偶尔可见闭塞的颈内动脉同侧的单眼失明.

  大脑前动脉闭塞不常见.它可以累及额叶和顶叶的内侧部分,胼胝体以及有时候尾核与内囊.可发生对侧的偏瘫(尤以下肢为重),强握反射与小便失禁.双侧性大脑前动脉闭塞可引起两下肢强直性轻瘫与情绪障碍,表现为情绪淡漠,精神错乱以及偶见的缄默状态.

  大脑后动脉闭塞可累及颞叶和枕叶的部分区域,内囊,海马,丘脑,乳头体与膝状体,脉络丛与上脑干.可发生对侧的同向偏盲,偏身感觉丧失,自发的丘脑性疼痛以及突发的偏侧舞动;当优势半球发生梗死时可出现失读症.

  椎-基底动脉系统分支发生闭塞可引起小脑,锥体束,感觉与颅神经体征的各种组合.在单侧病变中,颅神经障碍往往是在病变的同侧,因此是在偏瘫与偏身感觉减退的对侧.基底动脉完全性闭塞通常引起眼肌瘫痪,瞳孔异常,双侧性锥体束体征(四肢轻瘫或全瘫),以及意识的变化.时常发生假性延髓瘫痪症状(呐吃,吞咽困难,情绪不稳定),往往导致死亡.

诊断

  通常根据临床症状与体征就能诊断出缺血性脑卒中,特别是在年龄超过50岁,具有高血压或糖尿病史,或有动脉粥样硬化体征,或已知患有可以产生栓塞的疾病的病人中.颈部听诊到的颈动脉血管杂音与触诊到的动脉颤动提示有动脉狭窄与斑块形成;神经症状与体征可以提示受损的动脉,但相关性不一定确切.

  要确定脑卒中的直接原因可能存在困难.在睡眠中或起床时发病者提示脑梗死;在用力活动时发病者提示脑出血.头痛,昏迷或木僵,显著的高血压以及抽搐性发作更多见于脑出血.同时存在的心肌梗死,心房颤动或具有瓣膜赘生物的心脏疾病体征则提示脑栓塞.颈部疼痛伴新的神经障碍的出现提示动脉夹层撕裂;夹层撕裂的发生也可以不伴有疼痛.较大的栓子引起的脑栓塞常表现为急性的完全性脑卒中,发病急骤,局灶性神经障碍在数分钟内达到最高峰;脑卒中发生之前可能先有头痛.血栓形成并不常见,发病较缓慢,症状逐步进展(如进展性脑卒中),但临床鉴别不一定可靠.

  应进行各项实验室检查以明确高血压,排除贫血,血红细胞增多症,高凝状态以及各种感染.应测定血脂,红细胞沉降率有助于排除血管炎.有感染梅毒高危因素者应作VDRL试验.应作胸部X线摄片检查有无原发的肺部肿瘤与心血管疾病,并且应该作心电图检查.

  在所有各种类型的缺血性脑卒中病例中,脑脊液通常都正常,但白细胞可暂时性增高至500/μl,葡萄糖定量可稍有下降,蛋白定量可增高至80mg/dl.在脑梗死后,脑脊液通常澄清无色;但在颅内出血后,脑脊液呈血性,并有压力升高.在脑梗死后脑脊液中也可见到红细胞,但比脑出血时所见要少得多.

  通常,脑CT或MRI能将缺血性脑卒中与脑内出血,血肿或快速生长突然出现症状的肿瘤作出区别.通常MRI在数小时内就能发现进展性脑卒中的区域;而CT有时候在急性脑梗死后数天仍表现阴性.只有在诊断有怀疑或考虑血管阻塞有法可治(例如进行外科手术)时才有适应证作动脉造影术.不过,一些无创性检查,例如颈动脉二维多普勒超声检查或MRA,可起帮助作用.

不足虽经抗凝治疗症状无好转的颈动脉闭塞的选择性病例中,搭桥手术可能有益.

预后

  在缺血性脑卒中的最初几天内,对病情是否会有进展以及最后结果如何都不能预料.大约20%的病人在医院中死亡;病死率随病人年龄的增高而上升.    

  神经功能最终能恢复到何种程度取决于病人的年龄与全身健康状态,以及脑梗死的部位与大小.意识障碍,精神衰退,失语或严重脑干障碍体征都提示预后不良.完全的功能恢复少见,但功能好转开始得愈早则预后也愈好.大约50%中度或重度偏瘫病例,以及大多数偏瘫较轻的病例,在出院时都在功能上有所恢复,并且最终基本生活活动都能自理,神志清楚,走动无困难,只是原先瘫痪过的肢体的运用可能有些受限.持续6个月以上的任何功能障碍很可能会成为永久性,虽然有些病人还能继续缓慢好转.脑梗死的复发相当常见,而且每次复发将会带来神经功能障碍进一步的加重.

治疗

  对处于昏迷中的病人的紧急处理包括保持呼吸道通畅,充分的供氧,静脉输液以维持营养与水,电解质平衡,注意大小便功能以及预防褥疮发生的措施.在缺血性脑卒中的治疗中没有应用肾上腺皮质激素的适应证.

  心力衰竭,心律失常,严重的高血压(即收缩压>220mmHg,或舒张压>120mmHg)间发的呼吸道感染以及体温的升高(37.8℃)都必须及时予以治疗.对恶性高血压建议静脉注射血管平滑肌解痉剂(如硝普钠).禁忌使用巴比妥盐与其他镇静剂,因为它们能加重呼吸抑制与继发肺炎的危险.如有可能,应尽早开始被动锻炼,特别是对瘫痪的肢体,以及呼吸活动的锻炼.

  重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA),如能在症状发病后3小时之内给药,能对选择性的急性脑卒中病例(起到改善神经功能结局的效果.tPA的剂量是0.9mg/kg静脉注射(最大剂量90mg);先将10%作快速静脉注射,将其余的作连续静脉滴注,在60分钟内滴完.在tPA治疗组中症状性与致死性出血要比安慰剂组更为常见,但总的死亡率两组并无差别.只有对脑卒中处理富有经验的医生才能有资格应用tPA来治疗急性脑卒中病例.治疗后24小时内必须对生命体征严密监测,如果发生任何出血并发症必须积极加以控制.应用tPA治疗24小时之内不得应用抗凝血剂与抗血小板药物. 

  对不能作为tPA治疗对象的进展性脑卒中患者,应用肝素抗凝有可能稳定症状.不过,在脑卒中的病因学尚未确定之前是否应该抗凝尚在研究之中.

  用于预防脑卒中复发(特别是继发于心源性栓塞与高凝状态)的抗凝血治疗的实施已有明确的指导方针.对心源性栓塞引起小的非出血性梗死的病例,开始应使用肝素治疗,以后再改用华法林,后者至少得连续应用6个月,而且如果心律异常或瓣膜病变持续存在,则可能须无限期地使用下去.应用持续的肝素静脉滴注使部分凝血激酶时间提高至对照值的1.5~2.0倍,凝血酶原时间达到INR2.0~3.0.在心源性栓塞导致的大面积非出血性梗死病例中,抗凝治疗应延迟5~7天;在心源性栓塞引起的出血性梗死病例中则应推迟2~4周.应通过持续静脉滴注泵,静脉给药肝素(20000u溶于500ml5%葡萄糖溶液);对脑卒中病例不主张应用静脉快速注射来开始或维持肝素治疗.对患有高凝状态的病例应迅速给以肝素和华法林.对一些抗心磷脂抗体滴定度升高或循环狼疮抗凝物质阳性的病例,先用华法林将INR提高至3.0,然后再应用肝素.对动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中抗血小板药物是否为最佳预防用药尚在研究之中.

  在完全性偏瘫型脑卒中病例中没有采取血管外科手术作为紧急措施的适应证,唯一只有在存活的半球脑组织有进一步受到损害并丧失功能危险的情况下才可以考虑血管外科.预防性颈动脉血栓内膜剥离手术的适应证与TIA中内膜剥离手术的适应证相同.

康复

  由主管医生,理疗科医生与护理人员共同对病人的功能状态及早并反复地进行评估有利于康复的指导.琐的方案并不必要,言语治疗的价值也未经证实,特别在早期恢复阶段.年龄偏轻,感觉与运动障碍不重,精神状态正常与良好的家庭环境都对病人的康复有利.及早的治疗,持续的鼓励以及实际生活必需的活动训练十分重要.病人本人,家属与亲友对功能障碍的性质要有所了解,明白病情还会继续好转,但需要时间,耐心与坚持.情感的变化可能是脑梗死的后果,也可能是病人对现状失望的一种反应,对此应有预见;护理人员应充分理解,多多鼓励病人树立起信心.当病人的情况趋向稳定后应用一些精神安定剂或抗抑郁剂.在工疗与理疗过程中,应强调受损肢体的运用,与达到进食,穿衣,上厕所等基本生活自理的目标.往往需要一些辅助器械如助听器,行走用支架);在生活区内,安装扶手(如浴室与厕所内)和斜坡过道能提供很大的帮助.

  有些病人的病情可能十分严重,以致康复措施起不到帮助的作用;更需要的是长期的护理.

 

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