尿多酸肽注射液为华裔美籍生物化学博士廖明徵在美国研究33年后，于1995年3月回到中国继续研究，在尿多酸肽注射液的生产工艺方面、药学方面等做了大量的工作，并成功地试制出尿多酸肽注射液这一抗癌新药。1998年12月14日，将科研成果报国家药品监督管理局，于1999年10月21日，国家药品监督管理局以1999 XL 0101号文，批准“尿多酸肽注射液”临床研究,于2002年9月完成了全部三期临床试验，并在2004年7月获得新药证书，为国家西药一类。

诱导分化的机制

癌细胞是细胞在分裂与分化过程中发生差错，以致于细胞停留在分裂周期运转不息，不能进行终末分化。甲基转移复合酶在细胞的分裂与分化扮演着很重要的关键角色，由于这些酶的异常阻断了癌细胞的分化，而让癌细胞不断地分裂。

促进凋亡的机制

我们以流体细胞仪显示CDA-2对血癌细胞HL-60及NB4及肝癌细胞Hep3B，有诱导凋亡的作用，也降低Caspase3的活性，动物实验中CDA-2所缩小的肿瘤也和诱导凋亡有关。

抑制细胞增生的机制

在动物实验上，缩小的转殖肿瘤可以发现CDA-2下调了很多细胞增生相关的基因，包括TGF-2，PCNA，c-myc，c-jin，c-fos，N-ras，此外也发现CDA-2会造成癌细胞停留在G1 phase (G1arrest)，这是因为CDA-2上调了抑制细胞周期的P16，P21及P27，而下调了细胞周期激素 cyclin D1，应证CDA-2具有多基因调控的作用。


抑制细胞讯号传递的机制

CDA-2抑制血管增生因子VEGF，bFGF及抗药因子 Her-2/neu蛋白的表达，这用以解释CDA-2的抑制血管增生及改变抗药性的理论。此外，CDA-2在抑制转移方面，也发现会调降与转移相关之蛋白如：基质金属蛋白酶MMP-9，Integrin β1等。

PPAR-γ分子靶点的活化

PPAR-γ 是一个新发现的分子靶点，在癌细胞的形成过程中，PPAR-γ的活性是被抑制的。因此，癌细胞无法形成良性构造及分化，也无法走向凋亡，CDA-2可以活化PPAR-γ，使癌细胞回到正常细胞的状态，这可以解释一部份CDA-2抑癌细胞的机制。

（一）CDA-2是唯一癌症实体瘤的诱导分化剂。

（二）CDA-2毒副作用低，有效改善中晚期癌症病人的生活品质。

（三）CDA-2联合化疗明显提高化疗疗效,显著减轻放化疗的毒副作用。