通过确定在HIV-1感染中树突状细胞被激活产生1型干扰素的机制，可能制备出预防疾病进展的疫苗。

    资深研究人员、纽约大学医学院的Nina Bhardwaj博士说：“我们发现当HIV被加入到类浆细胞树突状细胞(pDCs)中时，活化的标志物被上调，引起干扰素产生，T细胞兴奋以及髓样树突状细胞(MDCs)活化。”

    Bhardwaj博士及其同事在《临床研究杂志》（J Clin Invest 2005）在线版上报告，慢性HIV-1感染过程中血液pDCs水平下降，与高病毒负荷、CD4计数降低和机会性感染易感性呈逆相关。长期生存者pDCs水平仍然较高。

    由于保存pDC功能对维持抗HIV-1免疫反应十分重要，所以作者研究了导致pDC活化的途径。在从混合血中分离纯化了pDCs之后，他们观察到HIV-1包装糖蛋白160结合于CD4受体，从而介导病毒的细胞内吞作用。随后，HIV-1基因组RNA的内涵体酸化引起与toll样受体的相互作用，从而导致pDCs活化。

    研究人员说，活动性感染中pDCs为何降低还不清楚。可能有多种因素。可能是它们移入淋巴结或由于过度活化而死亡，或者骨髓中pDCs前体由于病毒感染而抑制，因此不能在血液中恢复。研究人员建议，疫苗激活pDCs可在人诱导强力的治疗性免疫反应。