牛皮癣是一种伴随终生的非传染性疾病，通常以皮肤损伤、红斑、白水疱为特征，有时甚至能引发关节炎，全美国大约有450万成年人饱尝这种疾病的折磨。研究人员认为造成牛皮癣的病因有两种。一种理论认为这种疾病源于免疫系统响应障碍，标志是在银屑病损伤中发现了激增的T-细胞。但是牛皮癣可能也是一种遗传皮肤病，这一种理论得到了研究发现的皮肤细胞脱氧核糖核酸（DNA）变异的支持。这种皮肤病可能引发一种免疫系统响应。  

   为了找到更好的解释，由奥地利维也纳分子病理学研究所的分子病理学家Erwin Wagner领导的研究小组开始着手在实验室小鼠身上制造人类的牛皮癣。研究人员发现，他们通过抑制两种基因——JunB和c-Jun——能够实现这一目标。这两种基因都能够调节细胞的增殖和变异。这一发现有力地表明，牛皮癣可能是由基因缺陷引发的。  

    随后，为了搞清免疫系统在牛皮癣的发病过程中扮演了什么角色，研究人员在具有遗传缺陷的小鼠体内抑制了T-细胞响应。他们发现，尽管动物的关节炎和相应的骨损伤大量减少了，但是皮肤损伤却依然存在，只是程度减轻了许多。当研究人员抑制了另一种据信与这种疾病有关的免疫系统触发剂——TNF-alpha后，他们看到了类似的结果。  

    总体而言，这一发现表明牛皮癣从根本上说是一种皮肤病，尽管免疫系统的T-细胞和TNF-alpha能够增加疾病的炎症征兆。研究小组在9月15日出版的最新一期《自然》杂志上报告了他们的研究成果。美国芝加哥医学中心Loyola大学的免疫学家Brian  Nickoloff认为，尽管这项研究成果支持了皮肤细胞不仅仅只是一座抵御疾病的“防护墙”的理论，但是免疫系统和变异的皮细胞之间可能依旧存在着一种具有复杂相互关系的触发机制。他同时强调，这项研究通过确定新的治疗目标从而做出了重要的临床贡献。