来自维也纳分子病理研究所(IMP)的研究人员首次开发了真正的银屑病动物模型，可能阐明银屑病初发状况和可能诱因。9月15日的《自然》(Nature)杂志以封面故事的形式发表了这项研究

    银悄病是一种慢性疾病，在人群中的发病率为1%-3%，其病因尚不清楚。其特征为炎症性脱屑和经常损害美容的皮损，常伴发手足关节炎。

    IMP是Boehringer Ingelheim公司在维也纳的基础研究中心，这里的研究人员现在已经可以解决其中一些令人迷惑的问题。这个研究小组由高级研究者Erwin F. Wagner领导，他们可设计一种特别有用的小鼠家系。这些小鼠有发生银屑病的素质，而这可以因不同的目的在任何时候以“基因转换”的形式引出。在激发后两周内，那些成年鼠发生了银屑病的特征性症状。以往的动物模型仅可再现特征性皮损，而新的模型却可同时发生银屑病性关节炎。因与人类银屑病临床和组织学极为相象，这种新型的疾病模型非常适用于对此疾病的发病机制进行深入地研究。

    来自IMP的作者Rainer Zenz对此充满乐观。“我们极其相信这一模型非常适用于将来的临床前研究，以了解和治愈这种遍发的疾病。

    研究人员通过对重型银屑病患者的皮损活检发现，JunB基因的活性显著降低；人类JunB是一个转录因子家族的成员，起调节细胞增殖、分化和应激反应的作用。JunB和c-Jun基因的联合缺失导致了小鼠银屑病典型症状的出现，这两种基因密切相关。在IMP产生的易于罹患银屑病的小鼠此两种基因均发生突变，这种突变可由它莫西芬诱发。

    IMP的研究者发现他们甚至可以在缺失B和T细胞的小鼠中诱导出银屑病，这就把功能性免疫系统排除在外。这就与此病是一种最初由T细胞介导的自身免疫性疾病的说法相背。实际上，近期的数据支持表皮改变便足以引发银屑病的皮损和关节炎的推论。或者象《自然》说的那样，是“由外到内”而不是“由内到外”。