森福罗
盐酸普拉克索片说明书
【药品名称】
通用名称：盐酸普拉克索片
商品名称：森福罗
英文名称：Pramipexole Hydrochloride Tablets
汉语拼音：Yansuan Pulakesuo Pian
【性状】
本品为白色片。
【药理毒理】
药理作用
普拉克索是一种非麦角类多巴胺激动剂。体外研究显示，普拉克索对D2受体的特异性较高并具有完全的内在活性，对D3受体的亲和力高于D2和D4受体。普拉克索与D3受体的这种结合作用与帕金森氏病的相关性不明确。普拉克索治疗帕金森氏病的确切机制尚不清楚，目前认为与激活纹状体的多巴胺受体有关。动物电生理试验显示，普拉克索可通过激活纹状体与黑质的多巴胺受体而影响纹状体神经元放电频率。
毒理研究
遗传毒性
普拉克索Ames实验、HGRRT V79基因突变试验、CHO细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验结果均为阴性。
生殖毒性
生育力实验中，大鼠给予普拉克索2.5mg/kg/天（按mg/m2推算，相当于人最大推荐剂量（1.5mg,tid）的5.4倍），可见动情周期延长，着床率降低，这可能与普拉克索导致的血清催乳素水平降低有关（在大鼠早期妊娠中，胚胎的着床和维持需要催乳素，而家兔和人则不需要）。妊娠大鼠于致畸敏感期给予普拉克索1.5mg/kg天（按血浆AUC推算，相当于人最大推荐剂量时AUC的4.3倍），可总吸收胎发生率增加，这可能与普拉克索导致的血清催乳素水平降低有关。妊娠家兔于致畸敏感期给予普拉克索10mg/kg/天（血浆AUC为人给予最大推荐剂量时AUC的71倍），未见异常。妊娠大鼠围产期给予普拉克索0.5mg/kg/天（按mg/m2推算相当于人的最高临床推荐剂量）或更高剂量，子代大鼠出生后生长未受不良影响。
致癌性
小鼠与大鼠掺食法分别给予普拉克索0.3、2、10mg/kg/天（按mg/m2推算，分别相当于人最大推荐剂量的0.3、2.2和11倍）或0.3、2、8mg/kg/天（按血浆AUC推算，分别相当于人最大推荐剂时AUC的0.3、2.5和12.5倍），未见肿瘤发生率增加。
【药代动力学】
普拉克索口服吸收迅速完全。绝对生物利用度高于90%，最大血浆浓度在服药后1-3小时之间出现。与食物一起服用不会降低普拉克索吸收的程度，但会降低其吸收速率。普拉克索显示出线性动力学特点，患者间血浆水平差异很小。
在人体内，普拉克索的血浆蛋白结合度很低（小于20%），分布容积很大（400普拉克索在男性体内的代谢程度很低。
以原形从肾脏排泄是普拉克索的主要清除途径。14C标记的药物大约有90%是通过肾排泄的，粪便中的药物少于2%。普拉克索的总清除率大约为500ml/分钟，肾脏清除率大约为400ml/分钟。年轻人和老年人的普拉克索清除半衰期（t1/2）从8—12小时不等。
【适应症】本品被用来治疗特发性帕金森病的体征和症状，单独（无左旋多巴）或与左旋多巴联用。例如，在疾病后期左旋多巴的疗效逐渐减弱或者出现变化和波动时（剂末现象或“开关”波动），需要应用本品。
【用法用量】
口服用药，用水吞服，伴随或不伴随进食均可。一天三次。
初始治疗：
起始剂量为每日0.375mg，然后每5—7天增加一次剂量。如果患者可以耐受，应增加剂量以达到最大疗效。
周 剂量（mg） 每日总剂量（mg）
1 3×0.125 0.375
2 3×0.25 0.75
3 3×0.5 1.50
如果需要进一步增加剂量，应该以周为单位，每周加量一次，每次日剂量增加0.75mg，每日最大剂量为4.5mg。
然而，应该注意的是，每日剂量高于1.5mg时，嗜睡发生率增加（见【不良反应】）。
维持治疗：
个体剂量应该在每天0.375mg至4.5mg之间。在剂量逐渐增加的三项重要研究中，从每日剂量为1.5mg开始可以观察到药物疗效。作进一步剂量调整应根据临床反应和耐受性进行。在临床试验中有大约5%的患者每天服用剂量低于1.5mg。当计划减少左旋多巴治疗时，每天服用剂量大于1.5mg对晚期帕金森病患者可能是有效的。在本品加量和维持治疗阶段，建议根据患者的个体反应减少左旋多巴用量。
治疗中止：
突然中止多巴胺能治疗会导致非神经阻断性恶性综合症发生。因此，应该以每天减少0.75mg的速度逐渐停止应用普拉克索，直到日剂量降至0.75mg。此后，应每天减少0.375mg（见【注意事项】）。
肾功能损害患者的用药：
普拉克索的清除依靠肾功能。对于初始治疗建议应用如下剂量方案：
肌酐清除率高于50ml/min的患者无需降低日剂量。
肌酐清除率介于20—50ml/min之间的患者，本品的初始日剂量应分两次服用，每次0.125mg，每日两次。
肌酐清除率低于20ml/min的患者，本品的日剂量应一次服用，从每天0.125mg开始。
如果在维持治疗阶段肾功能降低，则以与肌酐清除率下降相同的百分比降低本品的日剂量，例如，当肌酐清除率下降30%，则本品的日剂量也减少30%。如果肌酐清除率介于20—50ml/min之间，日剂量应分两次服用；如果肌酐清除率低于20ml/min，日剂量应一次服用。
肝功能损害患者的用药：
对肝功能衰竭的患者可能不需要进行剂量调整，因为所吸收的药物中大约90%是通过肾脏排泄的。然而，肝功能不全对本品药代动力学的潜在影响还未被阐明。
【不良反应】
基于汇总的安慰剂对照试验，其中包括1351名服用本品的患者和1131名服用安慰剂的患者，分析显示两组都经常发生不良事件。88%服用本品的患者和83.6%服用安慰剂的患者至少报告过一起不良事件。当本品日剂量高于1.5mg（见【用法用量】）时嗜睡的发生率增加。与左旋多巴联用时最常见的不良反应是运动障碍。便秘、恶心和运动障碍往往随治疗进行逐渐消失。治疗初期可能发生低血压，尤其本品药量增加过快时。下面是安慰剂对照试验中服用本品所发生的药物不良反应（数字为高于安慰剂的发生率）：
精神障碍：常见（1%—10%）：失眠、幻觉、精神错乱
神经系统异常：常见（1%—10%）：眩晕、运动障碍、嗜睡（见下）
血管异常：不常见（0.1%—1%）：低血压
胃肠道异常：常见（1%—10%）：恶心、便秘
全身异常：常见（1%—10%）：外周水肿
本品与嗜睡有关，与偶发的白天过度嗜睡及突然睡眠发作也有关。
本品可能与性欲异常有关（增加或降低）。
另见【注意事项】
【禁忌】
对普拉克索或产品中任何其它成份过敏者。
【注意事项】
当肾功能损害的患者服用本品时，建议参照【用法用量】减少剂量。幻觉为多巴胺能受体激动剂和左旋多巴治疗的副反应。应告知患者可能会发生幻觉（多为视觉上的）。对于晚期帕金森病，联合应用左旋多巴，可能会在本品的初始加量阶段发生运动障碍。如果发生上述副反应，应该减少左旋多巴用量。
本品与嗜睡和突然睡眠发作有关，尤其对于帕金森病患者。在日常活动中的突然睡眠发作，有时没有意识或预兆，但是这种情况很少被报导。必须告知患者这种副反应，建议其在应用本品治疗的过程中要谨慎驾驶车辆或操作机器。已经发生过嗜睡和/或突然睡眠发作副反应的患者，必须避免驾驶或操作机器，而且应该考虑降低剂量或终止治疗。由于可能的累加效应，当患者在服用普拉克索时应慎用其它镇静类药物或酒精（见【对驾驶和操作机器能力的影响】和【不良反应】）。
有精神障碍的患者，如果潜在的益处大于风险，应仅用多巴胺能受体激动剂进行治疗。
普拉克索应避免与抗精神病药物同时应用（见【药物相互作用】）。
应定期或在发生视觉异常时进行眼科检查。
应注意伴随严重心血管疾病的患者。由于多巴胺能治疗与体位性低血压发生有关，建议监测血压，尤其在治疗初期。
已报道突然终止多巴胺能治疗时会发生非神经阻断性恶性综合症的症状（见【用法用量】）。
【对驾驶和操作机器能力的影响】
可能发生幻觉或嗜睡。
必须告知服用本品并出现嗜睡和/或突然睡眠发作的患者要避免驾驶车辆或参加那些因为警觉性削弱可能会使他们自己或其他人处于遭受严重伤害或死亡危险的活动（例如操作机器时），直至这种复发性的发作和嗜睡症状已经消失（见【注意事项】，【药物相互作用】和【不良反应】）。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
普拉克索对人妊娠期和哺乳期的影响还未被研究。它对大鼠和家兔没有致畸作用，但是，其在母体毒性剂量下对大鼠胚胎有毒性（见毒理研究）。本品禁用于妊娠期，除非确实需要，例如，对胎儿潜在的益处大于风险时。
由于本品抑制人催乳素的分泌，因此其抑制泌乳。本品是否可分泌到妇女乳汁中还未作研究。大鼠乳汁中药物相关的放射性强度高于血浆。由于缺乏人体数据，应尽可能不在哺乳期内应用本品。
然而，如果其应用不可避免的话，应中止哺乳。
【药物相互作用】
普拉克索与血浆蛋白的结合程度很低（低于20%），在男性体内几乎不发生生物转化。因此，普拉克索不可能与影响血浆蛋白结合的其它药物相互作用，也不可能通过生物转化清除。由于抗胆碱能药物主要通过生物转化清除，所以尽管普拉克索与抗胆碱能药物的相互作用还未被研究，但可推测这种相互作用的可能性非常有限。普拉克索与司来吉兰和左旋多巴没有药代动力学的相互作用。
西咪替丁可以使普拉克索的肾脏清除率降低大约34%，可能是通过对肾小管阳离子分泌转运系统的抑制实现的。因此，抑制这种主动的肾脏清除途径或通过这种途径清除的药物，例如西咪替丁和金刚烷胺，可能与普拉克索发生相互作用并导致任何一种或两种药物的清除率降低。
当这些药物与本品同时应用时，应考虑降低普拉克索剂量。
当本品与左旋多巴联用时，建议在增加本品的剂量时降低左旋多巴的剂量，而其它抗帕金森病治疗药物的剂量保持不变。
由于可能的累加效应，患者在服用普拉克索的同时要慎用其它镇静药物或酒精。
普拉克索应避免与抗精神病药物同时应用（见【注意事项】）。
【药物过量】
没有关于药物过量的临床经验。预期的不良事件可能是与多巴胺能受体激动剂药效学特点相关的事件，包括恶心、呕吐、运动机能亢进、幻觉、激动和低血压。多巴胺能受体激动剂用药过量没有明确的解毒剂。如果存在中枢神经系统兴奋症状，可能需要神经抑制类药物进行治疗。用药过量可能需要一般的支持性处理措施，以及胃灌洗、静脉输液和心电监护等措施。
【规格】
(1)0.25mg（2）1mg
【贮藏】
密封，30ºC以下避光保存。
请置于儿童伸手不及处。
【包装】
铝箔板，10片，30片/盒
【有效期】
36个月
【批准文号】
进口药品注册证号：H20050600，H20050601
普拉克索(森福罗)在帕金森病治疗中的临床应用
中国现代神经疾病杂志2007年2月第7卷第1期
曾丽莉 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科；
陈生弟 上海交通大学医学院帕金森病诊疗与研究中心
帕金森病为一中老年人常见的慢性进展性中枢神经系统变性疾病，主要由于黑质致密区多巴胺能神经元变性导致黑质一纹状体通路多巴胺神经递质明显减少而发病。左旋多巴替代疗法虽然在帕金森病初期能有效地改善I临床症状，但长期应用后疗效衰退并引起症状波动、运动障碍和精神症状等并发症。多巴胺受体激动药具有克服上述左旋多巴的不足，延缓左旋多巴治疗的开始时间并加强其治疗效果。根据多巴胺受体激动药的化学性质可将其分为麦角碱类和非麦角碱类，前者临床常用药物有溴隐亭、培高利特、卡麦角林、麦角乙脲等，后者包括阿朴吗啡、吡贝地尔、罗匹尼罗和普拉克索等。其中，新型非麦角碱类多巴胺受体激动药普拉克索，具有高度选择性地作用于多巴胺能D2和D3受体之作用，该药由德国勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)公司开发并于1997年5月获得美国食品药品管理局批准在美国上市，目前已经逐渐得到神经科专科医师的认可，并成为治疗帕金森病的一线药物之一。
普拉克索(pramipexole)的化学名称为2一氨基一4，5。6，7一四氢一6．丙基氨苯噻唑二盐酸盐(2一amino一4，5，6，7-tetrahydro一6一propyl—amino—benzthiazole—dihy—drochloride)，商品名为森福罗，其相对分子质量为211．33。
一、药物代谢动力学
普拉克索口服后，在肠道快速完全吸收。2h达到峰值浓度，绝对生物利用度约为90％ ，食物对该药物的吸收无明显影响，但延迟1 h达到最大血浆浓度。半衰期为8～12h，90％的药物以原型通过。肾脏排泄。随着年龄的增长，药物半衰期延长、清除率下降：由于该药物的代谢不经过肝脏细胞色素P450酶作用，故血浆蛋白结合率较低，仅约l5％，所以药物之间的相互作用很小。
二、药物效应动力学
普拉克索为新型非麦角碱类、高度选择性多巴胺受体激动药，对不同多巴胺能受体的亲和力依次为D3>D2>D4，对多巴胺能D3受体的亲和力为D2受体的7倍，对仅肾上腺素能受体和5一羟色胺能lA(5一HT1A)受体呈低亲和力，而对多巴胺能Dl和D5受体、B肾上腺素能受体、毒蕈碱、苯二氮革类、腺苷、兴奋性氨基酸以及其他5一羟色胺能受体无作用。研究发现，普拉克索通过激动多巴胺能D2受体而改善帕金森病患者的临床症状，通过激动D3受体而缓解患者的抑郁情绪；同时还通过抑制氧化应激反应、减少自由基产生、增加Bcl一2蛋白、抑制细胞凋亡[1]和阻断谷氨酸兴奋性毒性作用所介导的多巴胺能神经元变性通路[21，调节多巴胺转运[3]以及激活神经营养因子活性等机制而产生神经保护作用；采用单光子发射型计算机体层摄影术(SPECT)对帕金森病患者进行的长期随访研究结果证实，普拉克索具有延缓黑质神经元变性的作用[4]。
三、临床应用
1．早期帕金森病患者的治疗
由于左旋多巴长期使用存在疗效衰退以及引起症状波动、运动障碍和精神症状等不良反应， 目前对早期帕金森病患者特别是对年轻型帕金森病患者的治疗，提倡首选多巴胺受体激动药，尽量延缓左旋多巴开始治疗的时间。一项对335例轻至中度帕金森病患者进行的平行双盲对照多中心临床试验结果表明，在未予以任何基础药物的前提下采用普拉克索(4．50 mg／d)与安慰剂空白对照治疗24周后，发现普拉克索组早期帕金森病患者帕金森病统一评价量表(UPDRS)Ⅱ和Ⅲ评分较对照组明显改善，提示多巴胺受体激动药普拉克索可有效地缓解帕金森病患者的临床症状，对治疗早期帕金森病者安全有效嘲。Hubble等[6]设计的平行安慰剂对照临床试验与前者有所不同，所有符合纳入条件的帕金森病患者均以司来吉兰(10 mg／d)作为基础治疗药物，随后分别纳入普拉克索组(4．50 mrdd)或安慰剂对照组，治疗9周后进行相关量表评分，结果同样显示普拉克索能够改善早期帕金森病患者的UPDRS11评分(P=0．002)。
为了进一步探讨不同剂量普拉克索的治疗效果及耐受性的差异，一项264例早期帕金森病患者参与的多中心、多剂量平行双盲安慰剂对照I临床试验将受试者随机分为5个剂量组，即1．50 mg／d、3．O0 mg／d、4．50 mg／d、6．O0 mg／d和安慰剂，6周内剂量递增至治疗剂量，维持治疗4周，10周后进行UPDRS评价。结果再次证实，普拉克索对早期帕金森病患者有效并能改善总UPDRS评分的20％ ，与对照组相比差异有统计学意义(均P<0．05)；而在耐受性方面，随着剂量的增大不良反应逐渐增多，安慰剂组98％的受试者可耐受并完成试验，而普拉克索1．50 mg／d、3．00 mg／d、4．50 mg／d和6．00 mg／d等4组受试者耐受并完成试验者，分别为81％ 、92％、78％和67％，其中大剂量组(6．00 mg／d)嗜睡人数明显增多，呈明显的剂量依赖关系171。
2004年，在美国和加拿大的22个医疗中心进行了关于普拉克索与左旋多巴疗效的多中心双盲平行随机对照临床试验，共301例早期帕金森病患者被纳入该项试验，其中151例随机接受普拉克索1．50 mg／d和卡比多巴／左旋多巴空白药物，150例随机接受卡比多巴／左旋多巴25／100 mg和普拉克索安慰剂治疗，10周内可以根据患者临床症状的改善程度而逐渐递增药物剂量。随访4年后，发现普拉克索组与左旋多巴组受试者发生运动障碍的比例为24．49％ VS54．00％ ；疗效减退发生率为47．00％ VS 62．70％ ，明显低于左旋多巴组；而左旋多巴组与普拉克索组发生冻结现象的比例为25．30％VS 37．10％；此外左旋多巴组受试者水肿、嗜睡等不良反应的发生率也均低于普拉克索组，且运动症状改善率亦优于后者，但二者生活质量评定并无差异[8]。其中82例患者在试验过程中接受SPECT检查，客观评价疾病早期选择服用普拉克索或左旋多巴46个月后对多巴胺能神经元变性的影响，结果显示普拉克索组碘一2B甲酯基3p(4碘苯基)托烷[( I)26一carmethoxy一3B(4一iodopheny1)tropane，( I)B—CIT]纹状体摄取衰减较左旋多巴组少，22个月后7．10％(9．00％) VS 13．48％(9．56％)(P=0．0O4)，34个月后10．89％(11．78％)VS19．55％ (12．40％ )(P=0．009)，46个月后16．00％(13．22％)vs25．45％(14．10％)(P=O．010)，并且其衰减率与46个月时的UPDRS评分呈负相关(r=一0．400；P=0．001)，提示长期应用左旋多巴对多巴胺能神经元的损害可能大于普拉克索[9]。
2006年也有人进行了类似的临床观察，但主要通过健康相关生命质量(HRQOL)评分进行评价，纳入的301例早期帕金森病患者，随机分为两组，分别服用左旋多巴和普拉克索4年，每3个月定期随访1次[10-11]。结果显示，两组受试者治疗初期3-6个月的评分均有所改善，说明两种药物任选其一单独应用在帕金森病早期治疗中同样有效；但第2～4年评分则呈下降趋势，左旋多巴组受试者的帕金森病症状改善较普拉克索组明显，而普拉克索组发生症状波动及运动障碍等并发症的概率明显低于前者，再次提示这两种药物在治疗早期帕金森病患者时各有优劣，侧重点有所不同。总之，在帕金森病的早期单独应用普拉克索治疗较左旋多巴同样安全有效，并可以延迟左旋多巴开始治疗的时间，可能起到延缓帕金森病病情发展的作用，同时可减少或避免因使用左旋多巴而导致的症状波动或运动障碍并发症。
2．晚期帕金森病患者的治疗
当疾病发展至晚期，多采用左旋多巴和多巴胺受体激动药联合治疗，后者可在一定程度上减少左旋多巴的剂量并降低不良反应的发生率。有研究表明，普拉克索与左旋多巴联合治疗已出现运动障碍的晚期帕金森病患者，1l周后普拉克索可使左旋多巴的剂量减少30％ ，并明显改善处于疾病后期的“关”期状态[12]，降低左旋多巴引起的运动障碍、症状波动及精神症状等不良反应的发生率[13]。2001年进行的一项关于晚期帕金森病患者长期使用普拉克索>4年的疗效及安全性观察结果显示，普拉克索治疗4年后帕金森病患者耐受良好，疗效持续大约3年，3年之后患者症状又逐渐回复至治疗前的基线水平㈣。产生这种现象的原因可能与病情进展有关，但值得注意的是在整个试验阶段，与基线水平相比，患者的震颤症状好转。2005年，Moiler等[l5]也对晚期帕金森病患者应用普拉克索的疗效和安全性进行观察，共纳入354例帕金森病患者，其中包括有症状波动和运动障碍的晚期患者，结果显示普拉克索组170例患者UPDRS评分改善30％，基本在剂量为0．75 mg／d时开始起效。特别值得提出的是，该药对静止性震颤和抑郁情绪具有较好的改善作用。I级临床证据已经证实了长期应用普拉克索治疗晚期帕金森病的有效性和安全性。
3．帕金森病合并抑郁的治疗
约有50％帕金森病患者伴有抑郁状态。2006年，Lemke等调查657例帕金森病患者，发现其中45．65％快感消失，47％有轻度抑郁症状，22％呈中至重度抑郁，经普拉克索(1．00±0．60)mg／d治疗9周后，上述各种类型抑郁症的发生率可分别降低为25．45％，37．56％和6．78％。2006年，意大利7个临床医疗中心有67例帕金森病患者参加的多中心平行双盲随机对照临床试验1171，分别服用普拉克索1．50-4．50mg／d，舍曲林50 mg／d，治疗14周后采用汉密尔顿抑郁评价量表(HAMD)进行疗效评价，结果显示两组受试者在l2周内评分均有所降低，但两组达到痊愈(即评分≤8分)标准者有明显差异，普拉克索组为60．56％，明显高于舍曲林的27．34％，差异有统计学意义(p=0．006)，提示普拉克索可在一定程度上改善帕金森病患者的抑郁状态，尤其是对双相型情绪障碍者，可能与其对与精神活动有关的多巴胺能D3受体有激动作用相关。
4．普拉克索与其他多巴胺受体激动药的比较
(1)疗效：20o6年我国对208例帕金森病患者进行的随机双盲双模拟、普拉克索和溴隐亭平行分组的多中心临床试验结果显示，在随机服用普拉克索(4．46 mg／d)或溴隐亭(22．45 mg／d)治疗12周后，普拉克索组和溴隐亭组受试者的UPDRSm总评分平均值分别下降l1．60分和10．01分，UPDRS II总评分平均值分别下降4．19分和3．27分，说明普拉克索的疗效与溴隐亭相当；而根据治疗后UPDRS评分改善率≥30％的受试者比例，以及研究者对药物起效时间和治疗效果等方面所进行的主观评价，普拉克索则优于溴隐亭(P<0．05)；在不良反应方面，发生率>5％的相关不良反应有头晕、嗜睡、恶心、便秘、厌食、视觉异常、上腹部不适以及体位性低血压等，普拉克索组与溴隐亭组差异无统计学意义(p>0．05)。提示普拉克索用于治疗中国帕金森病患者同样安全有效。Guttman[9]同样观察了247例晚期帕金森病患者应用普拉克索的临床疗效，表现为疗效减退的患者在“开”期时Hoehn and Yahr分级为2～4级，分别给予普拉克索4．46 mg／d或溴隐亭30 mg／d或安慰剂治疗，结果显示两种药物改善UPDRSⅡ评分程度分别达26．67％和14．00％，明显高于安慰剂组的4．79％ ，UPDRS m 评分分别为34．00％ 和23．77％，明显高于安慰剂组的5．67％ ，差异具有统计学意义(均P<0．05)，但两种药物之间的疗效差异无统计学意义(P>0．05)091。
(2)不良反应：普拉克索具有一般多巴胺受体激动药常见的不良反应，如头晕(42．89％ )、头痛(32．10％ )、恶心(21．42％ )、失眠(21．43％)、幻视(14．32％)，以及体位性低血压等，且与药物剂量相关。但作为非麦角碱类多巴胺受体激动药，它与麦角碱类多巴胺受体激动药的不良反应主要区别在于，未发现有胸膜、后腹膜、肺纤维化和心脏瓣膜病变等麦角碱类多巴胺受体激动药相关的不良反应。Yamamoto等 的临床观察结果显示，普拉克索组患者心脏瓣膜病变的发生率低于卡麦角林组。2006年，Peralta等 比较了不同多巴胺受体激动药与心脏瓣膜病发生率之间的关系，发现麦角碱类多巴胺受体激动药，如培高利特、卡麦角林发生心脏瓣膜病的概率分别为31％和47％，明显高于发生率为13％的与年龄相匹配、未使用多巴胺受体激动药的对照组受试者；而非麦角碱类多巴胺受体激动药如普拉克索，其心脏瓣膜病的发生率仅为10％，明显低于麦角碱类多巴胺受体激动药。然而，近期研究发现，长期服用普拉克索者可能会引起强迫行为如赌博、多食等，临床医师在使用过程中需提高警惕。
总之，普拉克索作为新一代的非麦角碱类选择性多巴胺D2和D3受体激动药，可有效地改善早期和晚期帕金森病患者的运动症状，延迟左旋多巴开始治疗的时间并减少其剂量，降低左旋多巴相关并发症的发生率；尤其对帕金森病伴发的抑郁症状有一定缓解作用，患者耐受良好，且不易产生脏器纤维化等麦角碱类多巴胺受体激动药引起的不良反应，值得在帕金森病的临床治疗中推荐应用。
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药品名称 |
森福罗 |
通用名 |
盐酸普拉克索片 |
| 药品剂型 |
片剂 |
药品规格 |
1mg*30片 |
| 生产厂商 |
勃林格殷格翰药业有限公司 |
批准文号 |
进口药品注册证号：H20050601 |
| 药品单位 |
盒 |
零售价 |
1mg*30片￥6１０元
0.25mg*30片￥230元 |
