ⅠL-1α是由淋巴细胞和角质形成细胞(KC)受到不同刺激后产生的一种炎症因子。研究者们已在体外用人的毛囊皮脂腺片段建立模型研究毛囊的过度角化(粉刺形成的关键部分)。Ｇａｙ等发现给毛囊片段中增加ⅠL-1α引起与粉刺中所见相类似的过度角化。ⅠL-1α诱导的过度角化可被ⅠL-1受体拮抗剂所阻断。认为皮脂分泌率的改变或相应的成分改变可刺激并促进ⅠL-1α自基底KC释放，从而刺激粉刺形成。从治疗的观点来说，阻断细胞因子如ⅠL-1的释放或阻断其在皮脂腺囊上的作用的制剂将对治疗痤疮有效。此类药物有待研发。
(二)毛囊皮脂腺单位中的雄激素代谢：
1.毛囊漏斗下部的5α-还原酶活性：5α-还原酶为睾酮向二氢睾酮(DTH)的转化所必需的，而DTH调节皮脂的分泌量。将自无痤疮的人中分离的完整毛囊漏斗下部均质化，测定5α-还原酶活性，5α-还原酶的Ⅰ型同工酶在均质化的毛囊漏斗下部有活性，且在毛囊漏斗下部的KC中活性高于自毛囊之间的表皮培养的KC。提示毛囊漏斗下部KC较表皮KC有较高的产生雄激素的能力。是否局部产生的雄激素影响毛囊角化尚待研究。
2.皮脂腺中5α-还原酶活性：痤疮好发部位皮肤的皮脂腺中5α-还原酶活性较非痤疮好发部位高5-10倍，主要为Ⅰ型5α-还原酶，表明5α-还原酶的Ⅰ型同工酶在人类皮肤中占优势，并且其活性集中于皮脂腺，尤其是在痤疮好发部位(如面部)的皮肤中，而且，痤疮好发部位的皮脂腺具有局部产生雄激素的内在潜能，这种增高的产生雄激素的能力可能在痤疮的发生中起作用。临床研究证明Ⅰ型5α-还原酶抑制剂可降低血清DTH。如果皮脂的产生主要由DTH介导，5α-还原酶抑制剂可能将在痤疮的治疗中有益。此类药物也在研制中。
药物研发情况
1,Tazarotene，系蛋白质合成抑制剂 2 , NadiFloxacin，为DNA拓朴异构酶抑制剂 3. G-101，为蛋白质50核糖体亚单位抑制剂 4, 5-氨基乙酰丙酸，为氧化剂 5, Cioteronel，是雄激素拮抗剂 6, RauopLanin，系细胞壁合成抑制剂 7 , MK-386，是5a-还原酶抑制剂 8 , L-751788，是5a-还原酶抑制剂。