上个世纪30年代，人们发现机体感染某一病毒后，会对另一种抗原性毫无关系的病毒发生干扰现象。直到1957年，科学家Issaces和Lindenman在一次研究中发现病毒感染的细胞能产生一种因子，它可以作用于其它细胞，干扰感染病毒的复制，因而将这种因子命名为干扰素（IFN）。

一、干扰素的分类

干扰素按其来源分为天然干扰素与基因工程干扰素，目前临床上使用的主要是基因重组人干扰素；按其抗原特性、氨基酸序列、理化性质和生物学性质分α、β、γ三型。按作用时效可分为普通干扰素和长效干扰素。

干扰素是一种细胞因子，它是机体感染病毒时，宿主细胞通过抗病毒应答反应，而产生的一组结构类似、功能相近的低分子糖蛋白。英文名称为Interferon，简称IFN。干扰素是1957年英国科学家发现的。他们把灭活的流感病毒作用于小鸡细胞，结果发现这些细胞产生了一种可溶性物质，这种物质能抑制流感病毒，并且能干扰其它病毒的繁殖，因此，他们将这种物质称为“干扰素”。以后科学家们进一步发现，机体对入侵的异种核酸（包括病毒）都产生干扰素以进行防御。当机体细胞受到病毒感染时，机体细胞产生干扰素，干扰病毒复制，它是机体抗病毒感染的防御系统。根据干扰素蛋白质的氨基酸结构、抗原性和细胞来源，可将其分为：IFN-α、IFN-β、IFN-γ三大类（IFN-ω属于IFN-α家族，其结构和大小与其它IFN-α稍有差异，但抗原性有较大的不同）。现在公认IFN-β和IFN-γ只有一个亚型，而IFN-α有约二十余个亚型。

由人体白细胞产生的干扰素为IFN-α，又称人白细胞干扰素。由于其蛋白分子的变异和肽类氨基酸序列第23位和第34位的不同，又可分为：α－2a（23位为赖氨酸，34位为组氨酸）、α－2b（23位为精氨酸，34位为组氨酸）、α－2c（23位和34位都为精氨酸）三种。α-干扰素作用最强。其作用机理在于阻断病毒繁殖和复制，但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒，而是与细胞膜接触并在细胞内产生一种特殊蛋白质即抗病毒蛋白（AVP），后者可抑制病毒mRNA信息的传递，从而阻止病毒在宿主细胞内繁殖。干扰素在病毒感染的细胞中还能诱导蛋白激酶及2＇5＇寡腺苷合成酶（2＇5＇AS）的产生，然后2＇5＇AS激活一个内源性核酸内切酶降解病毒RNA，同时蛋白激酶能灭活核糖体合成2所必需的酶，从而使蛋白合成减少，病毒生长受到阻抑。干扰素对β细胞的功能，在一定条件下起抑制或增进作用，如干扰素浓度高时有明显抑制抗体反应，临床应用大剂量IFN-α治疗慢性病毒性肝炎，可使血清IgG、IgM异常升高者得到改善或恢复，其作用亦系干扰素抑制β细胞的作用，使浆细胞制造免疫球蛋白抗体过多现象得到缓解所致。干扰素对效应细胞的作用，它可以增加组织相容抗原-Ⅰ（HLA-1）的表达，这些抗原对杀伤性T细胞识别靶细胞是十分重要。

由人纤维母细胞产生的为IFN-β，又称人纤维母细胞干扰素，其结构与IFN-α相似。干扰素β-1α是一个含166个氨基酸的重组糖蛋白，β-1b是一个含165个氨基酸的重组蛋白，二者均有抗病毒和免疫调节作用。它们已被FDA批准用于多发性硬化症复发期与复发缓解病人，以减少临床发作频率，但其作用机制尚不清楚。  

由特异性抗原刺激T淋巴细胞所产生的为IFN-γ，有报道证实IFN-γ有增加白细胞介素-2（IL-2）受体作用，而IL-2又可增加有丝分裂刺激淋巴细胞诱生IFN-γ，故IL-2与γ-IFN在功能上有密切联系和协调作用。

二、干扰素的药理

根据对干扰素基因核酸序列分析结果表明，它于5-10亿年前即于生物学细胞中存在，是生物体内一类古老的保护因子。自它发现以来，大量的临床研究表明，干扰素在抗病毒性疾病和恶性肿瘤以及增强机体免疫调节能力等方面有着明显的效果。

干扰素（IFN）最初是因其抗病毒活性而应用的，它们还具有重要的免疫调节活性，干扰素与细胞表面的特异性受体结合后可引起一系列的细胞效应：诱导某些酶的合成、抑制细胞增殖、增强免疫活性，包括提高巨噬细胞的吞噬功能和加强T淋巴的特异性毒性作用。重组干扰素α-2b是通过基因工程技术从大肠杆菌获得的，属于天然存在的小蛋白分子家族，由病毒感染和其他诱因引起的反应性细胞分泌，它可用于许多肿瘤的治疗，也可用于传染性疾病，慢性乙型肝炎和尖锐湿疣的治疗。干扰素γ-1b是不同于其他干扰素的重组多肽，可激活吞噬细胞并在其中产生代谢物，对多种微生物具有毒性作用。用于减低慢性肉芽肿性疾病相关的感染频率和严重程度

三、干扰素的抗肿瘤作用

不同型别的干扰素因其来源、结构等差异，反映在临床应用上也有所不同。目前，用于临床的干扰素主要如下表所示。