抗菌肽LL37在机体正常的抗感染免疫和组织修复中发挥了重要作用。但是，在银屑病患者，LL37同自体DNA相结合介导了自身免疫反应的产生，导致银屑病相关的组织损伤。

  总所周知，机体的免疫系统在精细的自我调节机制下维持相对平衡，任何能够打破该平衡的因素，均有可能导致相应疾病的发生。自身免疫病的发生，即是机体免疫系统对自身组织的免疫耐受被打破的结果。

   银屑病是一种常见的皮肤顽症，皮肤局部慢性炎症及角质细胞过度增殖老化是病变皮肤主要的病理改变。银屑病的病因未明，主要的诱因包括局部细菌感染、损伤、遗传等。而皮肤局部免疫细胞的过度活化是导致银屑病活动的主要因素。

   通常，银屑病患者局部皮损组织中含有高水平的免疫活性物质，包括细胞因子、趋化因子、抗菌肽等。LL37即为钙联抗菌肽之一，亦是唯一已知的人类抗菌肽。以往的研究表明，在银屑病患者皮损局部，LL37具有重要的抗病原微生物作用。但是，Lande博士等在最近的研究中证实了LL37另外的“致病”功能，指出，LL37可结合自身DNA形成免疫复合物，进而激活皮肤局部pDC细胞，导致后者产生大量IFN-a，而IFN-a是银屑病发病的关键性炎症因子。银屑病患者角质细胞的过度活化更新，可在皮损局部产生大量自体DNA，更促进了上述过程。

    尽管如此，上述研究只是为我们揭示了三种关键物质在银屑病发病中的可能相互关系，其具体的相互作用过程还有待进一步的研究。

降低银屑病患者体内LL37抗菌肽水平是否可以阻断银屑病的活动？我们不得而知。