1资料与方法
1.1临床资料
58例慢性湿疹患者来自我院门诊或住院部，所有患者均符合慢性湿疹的诊断标准：(1)病程2月以上；(2)皮损呈多形性，弥漫性，对称分布，急性期有渗出，慢性者有浸润肥厚；(3)常反复发作，瘙痒剧烈；(4)病理学上有棘层肥厚，角化过度，炎性细胞浸润等。其中男35例，女23例。平均年龄33岁(13-60岁)，平均病程3.5年(1-10年)。将患者随机分为两组，即治疗组(30例)和对照组(28例)。两组患者性别、年龄及病程均无显著性差异(P>0.5)。既往无过敏反应，无心肝肾等内脏疾病。近1月内未接受激素或免疫抑制剂治疗，无糖尿病患者，无妊娠或哺乳期妇女。所有受试者均在1个月内未系统使用糖皮质激素、非甾体类抗炎药及免疫抑制剂。1周内未局部使糖皮质激素及非甾体类抗炎药。
1.2治疗方法
   将58例患者随机分为二组即治疗组30例和对照组28例。其中治疗组给予复方甘草甜素注射液(商品名美能，日本美能发源制药公司生产)80mg，加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注。对照组给予西替利嗪10mg口服(山东鲁南贝特制药有限公司生产)。两组均每日用药一次，连续治疗疗2周为一疗程，在此治疗期间不同时加服和外用其它药物，并忌酒及海鲜、辛辣食品。
 
1.3临床疗效观察及评判。
   分别于治疗第一周和第二周观察记录患者临床表现和治疗反应。治疗前任选手足部以外的一处皮损作为靶皮损观察疗效。瘙痒程度、靶皮损炎症程度、鳞屑肥厚程度及靶皮损面积按0-4分的五级评分法评定[1]。靶皮损面积=靶皮损的最大长度×最大宽度(cm)。治疗前的靶皮损面积评分一律定为4分。计算疗效指数，按痊愈、显效、有效、无效四级标准进行，治疗结束时疗效评判。疗效指数=(治疗前各症状／体征总积分—治疗后各症状／体征总积分)／治疗前各症状／体征总积分X100％。痊愈为疗效指数＝90％，显效为疗效指数60％-90％，有效为疗效指数20％-60％，无效为疗效指数<20％.将痊愈病例和显效病例合计为有效病例计算有效率。
2结果
2.1两组患者经随访后均无明显不良反应。
2.2治疗第一周后两组患者疗效无明显差异(p>0.05)；治疗第二周后治疗组有效率较对照组有效率明显增高，疗效显著，具有统计学意义(P<O.05)。见附表。
附表     治疗组与对照组疗效比较
组别 例数 时间 痊愈 显效 有效 无效 有效率 X21 X22
治疗组 30 第1周 2 8 15 5 33.30% 0.05
(p＞0.05) 0.05
(p＜0.05)
第2周 12 10 6 2 73.30%
对照组 28 第1周 1 6 14 7 25%
第2周 5 7 13 3 42.9%

 
注：X21表示第1周治疗组与对照组疗效比较，X22表示第2周治疗组与对照组疗效比较。
3讨论
   湿疹是外界物理，化学等因素刺激，内分泌及消化道功能失调等因素的刺激使机体产生的迟发变态反应而导致皮肤炎症的发生[2]。临床上常用抗组胺药物治疗，但疗效欠佳，病程较长。复方甘草甜素注射液是以甘草中的活性物质甘草甜素为主要成分的复方制剂，其具体组分如下：0.2％甘草甜素，0.1％半胱胺酸，20％甘胺酸。甘草甜素为主要有效成分，在结构上与皮质类固醇激素相似，且对下丘脑-垂体-肾上腺轴无明显影响，同时甘草酸可显著抑制抗原细胞对T细胞的过度激活作用 ，调节T细胞释放细胞因子，使Th1／Th2保持平衡。甘草酸还可抑制肥大细胞释放组胺，这为甘草酸治疗变态反应性疾病提供了重要依据[3]。另外，还可通过抑制磷脂酶活性，阻断花生四烯酸代谢，发挥抗炎作用；甘草甜素在体内代谢成为甘草次酸，后者还可通过选择性抑制补体系统的激活途径而发挥直接抗炎作用[4]；对肝脏内的主要类固醇激素代谢有强亲和力，可抵制类固醇在肝脏内的失活，减缓类固醇的代谢，并使类固醇的作用加强;诱导干扰素的产生以及免疫调节作用等等。另外两种组分甘氨酸，L-半胱氨酸，作用在于拮抗甘草甜素的不良反应。西替利嗪为选择性H1受体拮抗剂，无明显抗胆碱和抗5—羟色胺作用。通过本试验观察，第二周治疗组有效率为73.3％，对照组有效率为42.9％，X2=5.55(p<O.05)具有统计学意义。故复方甘草甜素治疗慢性湿疹疗效满意，值得皮肤棵医生酌情使用。最后，有不少文献资料证明复方甘草甜素注射液对过敏性紫癜、荨麻疹、带状疱疹等也有相当疗效。
参考文献
[1]陈斌.美能治疗斑块型银屑病38例疗效观察[J].中国皮肤性病学杂志，2005，7：448
[2]罗汉超，陈德宇.实用皮肤性病学手册.四川：四川科学技术出版社出版，1999，392-396
[3]郝飞．甘草酸国外研究的进展[J]．中国医学论坛报，2001，27，(1)：13．
[4]Kroes BH，Beukelman CJ，van den Berg AJ,et al. Inhibition of human complement by beta-glycyrrhetinic acid[J] Immunology，1997，90(1)，115—120.