白癜风是以表皮黑素细胞丧失而产生皮肤脱色斑为特征的皮肤病。病因主要有自身免疫、神经源、黑素细胞自身破坏、黑素细胞生长因子缺乏、遗传等学说，目前大多数学者认为自身免疫学说在白癜风发病机制中占有重要地位。在部分白癜风患者血清中发现有多种器官特异性自身抗体和针对黑素细胞膜或胞质内抗原的自身抗体。除了体液免疫因素外，细胞免疫也与色素脱失过程有关。白癜风患者皮损处有大量T细胞浸润、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达增加以及白癜风患者血清中可溶性白介素-２受体(sIL-2R)的表达水平增高，均证实激活了T细胞介导的免疫反应。

吡美莫司(爱宁达)是由链霉菌Strep—tomyceshygroscopicus1)01"ascomycetes产生的子囊霉素的半合成品，其外用制剂为1％乳膏(以下简称吡美莫司)。吡美莫司的亲脂性大于他克莫司，与皮肤有着更强的亲和力，被用来治疗多种皮肤病如特应性皮炎、银屑病、斑秃、线状苔藓、坏疽性脓皮病等。近年来发现外用吡美莫司治疗白癜风同样安全有效。

吡美莫司主要抑制钙调神经磷酸酶，因此抑制T细胞的激活和成熟。吡美莫司和他克莫司同样阻断细胞内的FK506结合蛋白(FKBP)，吡美莫司与细胞内配体即所谓的FK506结合蛋白(FKBP)，也称macrophilin212结合。结合后的复合物与胞质内钙调神经磷酸酶结合并抑制其活性。钙调神经磷酸酶是ca2+／钙调节蛋白依赖的蛋白磷酸酶，调节胞质内众多核因子的转录和易位。被抑制的钙调神经磷酸酶阻止胞质内和T细胞激活有关的核因子(NF)-AT的去磷酸化。NF—AT调节许多炎症因子mRNA的转录，因此吡美莫司抑制了早期T细胞激活基因IL-2的基因转录，IL-2在杀伤性T细胞的生长和增殖过程中发挥重要作用。

IL-2是早期T细胞激活因子，对细胞毒型T细胞的生长和增殖非常重要；吡美莫司还可以抑制T细胞来源的其他细胞因子如IL-4、5、10，肿瘤坏死因子(TNF)-a及干扰素(IFN)-r。吡美莫司和他克莫司通过抑制钙调神经磷酸酶进而抑制细胞因子的转录。另外两者还可抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞炎症递质释放。而在白癜风的发病机制中T细胞和各种细胞因子(IL-2，TNF-a等)起重要作用，对活动性白癜风患者皮损行免疫组化检查，结果显示有巨噬细胞和黑素细胞特异性CD8+细胞毒T细胞组成的局灶性炎症浸润；泛发性白癜风患者血清中sIL-2R水平显著升高，活动性皮损边缘组织液比非受累皮肤含有更高水平的sIL-2R。

吡美莫司抑制T细胞的激活和各种细胞因子的产生，可能是治疗白癜风的作用机制之一。吡美莫司抑制局部免疫的同时，不引起皮肤萎缩，因钙调神经磷酸酶对胶原的合成不是必需的。这也是其比外用糖皮质激素治疗白癜风所占优势之一。

2003年由Mayoral等首先报告采用吡美莫司治疗白癜风。患者为青年女性，皮损主要分布在面部，躯干仅轻度受累，总的皮损面积占体表面积约10％。面部使用吡美莫司每日2次，5个月后几乎达到完全复色。患者对治疗耐受性高，无皮肤刺激等不良反应，在随访观察中亦未发现皮肤萎缩等不良反应。2007年Mayoral等又观察了8例面部白癜风患者。外用1％吡美莫司每日2次，使用11个月后平均复色率为72.5％(SD+20.4％)，无不良反应，从而认为1％吡美莫司可以作为外用治疗面部白癜风的药物。

Seirafi等观察30例白癜风患者(皮损受累面积不超过总体表面积的20％，且过去无自发复色的倾向)。每天外用1％吡美莫司2次，共12周。在使用吡美莫司6～12周后观察每例患者皮损的复色情况。结果示治疗6～12周后可以观察到较好的复色效果(复色率>26％)，在治疗后6周和12周分别观察到6.6％和25.9％的白癜风皮损复色。对治疗效果反应好的皮损主要分布在躯干(85.7％)、面部(75％)、肘部(70%)。Seirafi等认为1％吡美莫司外用治疗白癜风有效，且皮损分布部位不同。复色效果亦稍有不同

26例白癜风患者参加了Boone等设计的开放式研究，其中13例的靶皮损经吡美莫司治疗6个月后中度复色率为72.9％。治疗的成功率与白癜风的发病时间和全身皮损的受累总面积均呈负相关。不良反应仅仅为用药局部有灼热感。Coskun等研究观察了泛发性白癜风患者局部外用0.05％丙酸氯倍他索和1％吡美莫司的疗效。入选的白癜风患者皮损为双侧对称分布，右侧皮损外用0.05％丙酸氯倍他索每日2次，而左侧皮损外用1％吡美莫司每日2次。结果证明两种药物均可以产生一定的复色，复色效果最佳的部位是躯干和四肢。