脑血管痉挛是造成患者脑梗塞和导致痴呆的主要原因，一般可使患者肢体障碍和智力障碍及生活质量下降，重者可导致病人死亡或成为植物人。国际医学专家在病理研究中发现，抑制患者脑组织内的Rho激酶异常活跃是治疗脑血管疾病的关键，已成为国际医学领域上研究的热点。据国外资料介绍，新药法舒地尔与经典治疗药物尼莫地平对照显示，具有更好的改善脑部血循环作用，可促进已损伤的神经元轴突组织的再生，减轻炎症反应。同时对于病人正常的血压影响小，从而在预防和治疗脑血管疾病方面开辟了一条新途径。

经大量临床验证，法舒地尔可改善和预防由多种原因引起的脑血管痉挛，选择性的改善脑缺血症状及伴随的神经元损伤。适用于多种原因引起的缺血性脑组织疾病，包括：脑梗塞 椎基底动脉供血不足 蛛网膜下腔出血后引起的迟发性脑血管病（DINDS）、 脑外科手术后及介入治疗后引起的脑血管痉挛 短暂性脑缺血发作（TIA）和脑出血恢复期 神经内科脑梗塞。

法舒地尔为一种蛋白激酶抑制剂，即细胞内钙离子拮抗剂，通用名Fasudil，商品名Eril。临床前研究表明静脉注射法舒地尔能明显并剂量依赖性地逆转狗蛛网膜下腔出血引起的迟发性脑血管痉挛，选择性地增加脑和冠脉血流量和血流速度，因此对血压的影响较尼莫地平小；能通过抑制细胞内钙离子作用二预防缺血性损伤；能松弛离体脑血管，竞争性抑制钙离子引起的离体血管收缩。临床上与安慰剂双盲对照试验结果表明，法舒地尔能抑制蛛网膜下腔出血手术后的脑血管痉挛及症状性痉挛的发生，静脉注射90mg/日有效率在74%以上（373例）。本品副作用较小，666例中副反应发生率为5.6%，主要有低血压（2.0%）及颅内出血（1.4%）。目前国内用于治疗蛛网膜下腔出血而引起周围脑中小动脉的痉挛，继发脑缺血和脑梗塞的药物仅有钙通道阻断剂尼莫地平针剂，据了解其疗效并不理想。法舒地尔为细胞内钙离子拮抗剂，其作用机制与尼莫地平不同，据国外文献报道其疗效明显优于尼莫地平。可望替代尼莫地平。另外法舒地尔在国外已开始试用于急性缺血性中风的Ⅱ期临床及治疗脑血管疾病后遗症和心绞痛的Ⅲ期临床。在各种疾病中，心脑血管发病率最高，因此其推广应用的面很大。

【原产地英文商品名】Eril 30mg/2ml/amp 10amp/box
【原产地英文药品名】fasudil hydrochloride
【中文参考商品译名】依立卢 30毫克/2毫升/安醅 10安醅/盒
【中文参考药品译名】盐酸法舒地尔
【生产厂家中文参考译名】旭化成株式会社
【生产厂家英文名】Asahi Kasei

Asahi Kasei Pharma Corp. (AKP) and Eisai China Inc., subsidiary of Eisai Co., Ltd., signed an agreement on March 28 giving Eisai China exclusive rights to promote injectable formulations of AKP’s vasodilator Eril™ (fasudil hydrochloride) in China. Under the agreement, effective June 1, 2006, Eisai China will receive a commission on sales while AKP will continue to be responsible for distribution of the product to wholesalers in China.

Eril™ is indicated for prevention of cerebral vasospasm and ensuing cerebral ischemia following surgery for subarachnoid hemorrhage. Eril™ prevents blood vessels from constricting with a new mechanism that inhibits the protein kinase, which is the last step in the vasoconstriction process.

With a new mechanism of action which inhibits rho-kinase, Eril® suppresses the constriction of smooth muscle in blood vessels and suppresses neutrophil activity, effectively preventing cerebral vasospasm following surgery for subarachnoid hemorrhage and preventing associated neuronal dysfunction due to cerebral ischemia