HIV病毒造成的免疫缺陷可能归咎于过多的免疫CD4 T细胞发生程序性死亡的缘故。HIV蛋白酶抑制剂（PI）能够抑制病毒感染的离体T细胞发生程序性细胞死亡，但同时在较高浓度下也会诱导程序性细胞死亡（凋亡）。这种相互矛盾的机制目前还不清楚，因为PI疗法是否能帮助HIV病人活体CD4 T细胞的重构还未知。

 

    这项研究的相关文章公布在7月1日的Journal of Clinical Investigation上，目前可以在杂志的网站上获得。Mayo Clinic的Andrew Badley和同事调查了是否PI能够抑制活体中的程序性细胞死亡以及相关的机制。

 

    研究表明HIV PI能够抑制由三种相关的、病毒不同的小鼠模型的程序性细胞死亡：三种小鼠分别患有肝炎、葡萄球菌诱导的中风和experimental中风。

 

    在每个模型中，HIV PI能抑制程序性细胞死亡并改善组织结构、存活率和功能。这种PI通过维持线粒体的完整性来抑制程序性细胞死亡。