（江西）为了探讨高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)积聚的可能途径，并观察阿托伐他汀的于预作用，研究者将8～15代大鼠系膜细胞置于80 mmHg高压下培养6、12、24、48h。并进一步分为阿托伐他汀组、TGF-β1反义寡核苷酸组、助溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组、错义寡核苷酸对照组及正常对照组。放射免疫法测定AngⅡ浓度。RT-PCR法测定TGF-β1、胶原纤维(Col)Ⅰ(α1)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1mRNA表达量。Western印迹法测定上述各指标蛋白表达。结果阿托伐他汀能显著降低AngⅡ水平.TGF-β1反义寡核苷酸对AngⅡ水平无显著影响。阿托伐他汀和TGF-β1反义寡核苷酸均能明显降低TGF-β1、Col Ⅰ(α1)及PAI-1mRNA和蛋白水平。错义寡核苷酸和二甲基亚砜对上述指标表达水平无显著影响。可见AngⅡ和TGF-β1参与高压诱导ECM的积聚过程。AngⅡ的作用由TGF-β1介导实现，即存在"压力→AngⅡ→TGF-β1→ECM积聚"作用途径。阿托伐他汀在一定程度上逆转高压诱导的ECM积聚，此作用可通过干预上述途径实现。