科学家最近发现，缺乏两种巨噬细胞受体的小鼠仍然可以发生动脉粥样硬化，因此指出这两种受体对间接氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）的吸收的作用需要重新进行评估。 

      哈佛大学的科学家指出，以往大家普遍认为，在活体内，oxLDL主要通过清道夫受体（SR）-A和CD36吸收，二者组成了泡沫细胞形成的主要通道，脂质通过其中任何一种受体的吸收是动脉粥样硬化发生的先导。 

      然而，尽管清道夫受体的作用不容忽视，仍然有很多证据表明LDL衍生物可以通过其它途径进入巨噬细胞。研究的主要负责人Kathryn和他的同事们指出。 

      为了弄清楚这两种不同的假说的正确性，他们研究了缺乏载脂蛋白E（apoE）基因的动脉粥样硬化倾向小鼠和同时缺乏apoE和CD36的小鼠。经过8周的高脂饮食，缺乏CD36和apoE蛋白的小鼠与只缺乏apoE的小鼠相比，腹膜脂质沉积明显偏少。然而，同时缺乏两种物质的小鼠的主动脉窦损伤更为严重。这种损伤部位含有大量的巨噬细胞的泡沫细胞，说明此时脂质是通过缺乏CD36的动脉内膜的巨噬细胞吸收的。 

      有趣的是，两种物质均缺乏的小鼠泡沫细胞形成明显减少，却同时伴有主动脉窦损伤加重，这一点仅仅用性别倾向很难解释。研究人员在《临床研究杂志》发表的文章中写道：“这似乎说明通过清道夫受体吸收的脂质实际上可能会起到保护动脉粥样硬化进展的作用”。