光动力作用是指在光敏剂参与下，在光的作用下，使有机体细胞或生物分子发生机能或形态变化，严重时导致细胞损伤和坏死作用，而这种作用必须有氧的参与，所以又称光敏化-氧化作用，在化学上称这种作用为光敏化作用，在生物学及医学上称之为光动力作用，用光动力作用治病的方法，称为光动力疗法（photodynamic therapy, PDT）。

 

 

 

    光动力疗法取决于光敏剂、光、基质等基本要素。如果光、光作用的基质（肿瘤）等因素己定，则关键要素是光敏剂的选择。传统的光敏剂为血外琳衍生物(Hematoporphyrin derivative, HpD)，从70年代开始至今，己经经历了第一代HpD,即photofrin I和第二代HpD, photofrin II。以HpD为代表的光敏剂有几项特点：

 

  （l）在进入人体后，组织的吸收、分布及排出速度不一，除了肝、肾、脾外，恶性肿瘤组织吸收快而高于其它组织，24小时达高峰；同时肝、脾、肾组织和皮肤的表皮组织排除较慢。在48-72小时，这些组织中的浓度明显高于周围正常组织。在皮肤的光毒、光敏反应可以持续存在，需避光4-8周。(2)被395-405nm光激发后能产生红色荧光，其波长主要是630 mm,且在630 mm和690 mm处各有一高一低的峰。（3） HpD被光激发后能产生活性氧（单态氧）等，具有细胞毒作用，可以杀死肿瘤细胞。由于肿瘤中的HpD浓度大，大大超过周围正常组织的浓度，因而光动力疗法可以选择性破坏癌组织，达到治疗癌肿目的。

 

   基于传统光敏剂HpD有排泄慢，产生光毒光敏反应的缺点，因此接受治疗的患者需要采取4-6周的避光措施，否则会发生光敏性皮炎，这就限制了它的推广应用。因为上述药物的缺点，学者们一直在寻找理想的光敏剂。

                      

 

 

   ALA（5-aminolevulinicacid）是人体血红蛋白的一种正常前体物。它本身无光敏作用，但过量的ALA进入机体后，可以选择性地被癌肿组织吸收，且在癌细胞线粒体内转化为具有强光敏作用的原叶琳IX ( PP ix)，因而可以作为光敏剂而用于光动力疗法。1990年Kennedy等首先使用ALA-PDT治疗皮肤癌获得成功，为探索更安全有效的光敏剂和PDT开辟了新径。