脑缺氧缺血性损伤为新生儿最常见的颅内病变，与围生期窒息密切相关，临床上常出现意识状态改变。应用施捷因注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病意识障碍3O例，获得满意疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1病例选择本组58例缺氧缺血性脑病来自2004年8月～2005年4月间我科新生儿病房住院患儿，随机分为治疗组和对照组。治疗组3O例，男19例，女11例，胎龄39.48±1.21周，出生体重3.50±0.21kg，出生时lminApgar评分<3分18例，4～7分12例。对照组28例，男17例，女11例，胎龄39.22±1.21周，体重3.50±0.11kg，出生时lminApgar评分<3分9例，4～7分1O例。治疗组嗜睡8例，意识迟钝9例，浅昏迷11例，昏迷2例；对照组嗜睡7例，意识迟钝7例，浅昏迷11例，昏迷3例。上述各项资料经统计学处理，差异无统计学意义(P>0.05)，两组患儿具有可比性。
1.2诊断标准全部病例均符合1996年杭州会议修订的缺氧缺血性脑病诊断标准。其中治疗组轻度窒息18例，重度窒息12例；对照组轻度窒息19例，重度窒息9例。
1.3治疗方法对照组按缺氧缺血性脑病常规给予供氧、纠酸、止惊及降颅压等综合治疗。治疗组在同对照组常规治疗的基础上，加用施捷因注射液。用法：施捷因20mg加入20mli0％葡萄糖液中静滴，每日1次，两组疗程均为lOd。在治疗过程中，除针对原发病治疗外，均未使用同类中西药醒脑剂。
1.4观察项目
①安全性观察：治疗后检查血、尿、便常规，肝、肾功能及心电图1次。随时监测生命体征。
②疗效观察：观察入院后意识障碍的逐日变化。
1.5疗效判定标准治愈：主要症状、体征消失，实验室及功能检查恢复正常；显效：主要症状、体征大部分消失，实验室及功能检查基本恢复正常；有效：主要症状、体征及实验室和功能检查有所好转；无效：主要症状、体征、实验室及功能检查无改善或加重。
1.6统计学分析应用美国SPSS12.0软件作统计学分析数据x±s表示，性别构成和窒息程度采用四格表X2检验；意识障碍程度和疗效比较用行×列X2检验；出生体重、胎龄和起效时间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果两组总疗效比较，见表1。
表1两组总疗效比较
由表1可见：P<0.05，差异有统计学意义。
两组患儿起效时间比较。见表2。
由表2可见，P<0.05，差异有统计学意义，治疗组的起效时间明显快于对照组。
3讨论本文通过对58例新生儿缺氧缺血性脑病意识障碍患儿的临床研究表明，实验组和对照组比较，无论疗效分析或起效对比，均P<0.05，差异有统计学意义，表明施捷因注射液治疗意识障碍的疗效明显优于对照药物，且在使用时无1例出现不良反应，值得在新生儿科临床治疗缺氧缺血性脑病中推广应用。
施捷因注射液(GMI)是一种较新型治疗神经系统的药物。大量的实验及临床现象显示，神经细胞损伤后是可以再生的，而且再生是人类本身固有的。神经学家将此特性定义为神经重构或神经可塑性(Neuroplasticity)，施捷因是存在于哺乳动物神经组织中的一种重要的神经节苷脂，其活性成分是单唾液酸四己糖神经节苷脂，它主要是通过加强人体神经可塑性，而达到治疗缺氧缺血性脑病目的。由于其能减轻脑水肿，增加受损脑组织血流量，促进轴突生长，提高神经细胞存活率，改善神经传导速度。促进脑电活动的恢复，从而缓解缺氧缺血性脑病患儿的缺氧缺血状态，及神经细胞损伤后恢复；也能保护细胞膜，维持细胞内外离子的平衡，防止细胞内钙积聚，减少兴奋性氨基酸引发的神经毒性。从而减低脑创伤后的继发性神经毒性，有利于缺氧缺血性脑病的恢复。目前已广泛应用于临床急诊及神经系统疾病的治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病为新生儿期危害最大的常见病，常引起新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍。随着对缺氧缺血引起的生化代谢改变研究的不断深入，缺血后再灌注损伤已日益引起广泛重视，这些再灌注损伤可以使自由基和一氧化氮合成增加，引起一系列生化代谢的改变。重要的因素有钙的代谢失调，自由基增加，兴奋性氨基酸毒性作用，炎性反应及脑细胞的凋亡。而近年来大量基础研究与临床观察证实，施捷因对于损伤后的神经修复非常重要，能促进神经再生、神经轴突生长和突触形成、恢复神经功能；改善神经传导、促进脑电活动及其神经电生理指标的恢复；保护细胞膜、促进细胞膜各种酶活性恢复；可以通过维持中枢神经细胞膜上的Na一K一ATP酶及Ca2＋一Mg2+一ATP酶的活性，起到维持细胞内外离子平衡、减轻神经细胞水肿、防止细胞内Caz积聚的作用；还可对抗兴奋性氨基酸的神经毒性作用，减少自由基对神经细胞的损害等。故施捷因为缺氧缺血性脑病治疗提供了理论基础。