在日常门诊中常常会见到因为各种感染而发生银屑病或使其病情加重、复发的病例，很自然人们把产生银屑病的责任，归咎于各种感染。
　其中以细菌感染最为常见，据说约6%的新发银屑病有咽喉感染史。在某些急性点滴型、关节病型及红皮病型银屑病患者，常伴有上呼吸道感染或扁桃体发炎的症状。
　在其咽部分泌物中培养出乙型溶血性链球菌，血中抗“o”滴度升高。据估计10岁以下小儿中，因感染因素而发生银屑病者，约占患儿总数的50%。l临床上又见到有患者扁桃体摘除后，皮肤损害(如红斑、银屑)消退、甚至长久痊愈者。人们注意到感染因素在银屑病中确有重要意义。进一步又观察到化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌的其他感染如脓皮病、疖、肛周皮炎与银屑病及症状相关。人们相信，由细菌感染引发的银屑病，是由于病人对细菌的毒素发生了变态反应。

                                                 银屑病的发病机制示意图
　1989年有学者突出“超抗原”学说。目前已知道外源性的所谓超抗原是一些微生物的产物——如微生物毒素及其他蛋白质产物，可由链球菌、金黄色葡萄球菌或白色念珠菌等产生。超抗原可选择性地激活表达特异性T细胞的受体V一细胞(淋巴细胞的一种)，使其增值，诱导细胞因子释放i而且正好银屑病中vBT细胞也增多，正 是超抗原选择和激活的对象。带有超抗原的T细胞增殖后，刺激皮肤上角质形成细胞产生活性的细胞因子，如ITF—IL—IB及INF—d，从而促进表皮发生银屑病的病理变化。就这样使一些存在银屑病易感基因的人，在感染之后发生了银屑病。
　亦有人主张，银屑病是由病毒感染所致。因为银屑病的表皮细胞核分裂旺盛，脱氧核糖核酸(DNA)增多，人们在表皮韩细胞细胞核内，找到了病毒的嗜酸性包涵体。新近还发现在植物血凝素之刺激下银屑病患者的淋巴细胞培养物，有逆转录病毒样颗粒及逆转录酶活性的轻度增高。而银屑病的复发，又可考虑为病毒由潜伏状态转变为活动状态的缘故。其机制可能是病毒对免疫系统产生影响及对表皮增殖的直接作用。但时至今日，尚未有人能从银屑病中培养出某种病毒，所以病毒学说也难以定论。
　另外，尚有患者因患鼻窦炎、中耳炎、泌尿系统感染、足癣而使原有的银屑病皮疹和病情加重者。这些患者服用抗生素、抗真菌药物以及具有抗菌抗病毒作用的清热解毒中药，每每取得戏剧性的效果。所以我们认为银屑病的发病与加重，多种感染难辞其责。