吸烟是肺癌主要的危险因素。在所有的肺癌死亡中，85%可归因于吸烟。随着每天吸烟支数以及吸烟年数的增多，患肺癌的危险增加。除了主动吸烟的危害之外，被动吸烟患肺癌的相关危险也增加。氡是镭226衰变产物，有放射性，是肺癌发病的第二大原因。 石棉、和反复发作的肺部感染，肺结核继发疤痕形成、基因遗传，家族史以及暴露于双（氯甲基）****、多环芳香烃、铬、镍、有机砷化合物和其他致癌物等是肺癌的主要病因。

    临床将肺癌分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）两大类。非小细胞肺癌占肺癌所有病例的80%-85%，它主要包括三种类型：鳞状细胞癌；腺癌和大细胞肺癌；肺癌的主要临床表现有： 咳嗽　咳痰、咯血、喘鸣　胸闷、气急　、消瘦、发热等；局部扩展则引起胸痛、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、甚则导致肺部感染；常见转移部位是胸腔、骨、肺、脑、淋巴结等。肺癌的诊断主要有X线，CT、IRM、纤维支气管镜、痰液细胞学等；肺癌的治疗是根据病人的机体状况；肿瘤的病理类型、侵犯的范围和发展趋向、合理地、有计划地应用现有的治疗手段（包括：手术、放疗、化疗、中医中药等）。

    近年来随着分子生物学和人类基因组学的发展使人们对肺癌癌变、侵袭转移的分子机理，以及一些生物信号传导通路的认识得到进一步加深，并为肺癌的早期诊断和开发新的治疗方法提供了机会。“肺癌靶向治疗”就是20世纪未医药界贡献给人类的一个“礼物”。 分子靶向治疗是近年治疗肺癌的一个新途径。分子靶向治疗是指针对参与肿瘤发生、发展过程的细胞信号传导和其他生物学途径的一种治疗手段。就像现代战争中的巡航导弹，能自动寻敌精确定位杀灭癌细胞，或像现代战争中的精确钻地炸弹，定向阻断癌细胞的增殖转移信号传导，破坏癌细胞的代谢，或像现代战争中的节点打击，阻止肿瘤新生血管的生成，断绝癌细胞的血液和养份供给。“肺癌靶向治疗”应当包括两种概念，即抗肿瘤制剂特异性地作用于肿瘤细胞，不作用或仅很少作用于正常细胞，因此只杀死肿瘤细胞而不杀伤或仅很少损伤正常细胞的抗肿瘤药物、或抗肿瘤方法；因此，我们可以把“肺癌靶向治疗”定义为：应用单克隆抗体、基因、脂质体、光动力学、同位素、反义寡核苷酸等特异性地作用于肺癌细胞细胞膜表皮长因子受体、信号传导通路中的特定酶位点、生长因子受体，以及肺癌细胞增殖、分裂、侵袭和转移相关基因的特定靶点，特异性地作用于肺癌细胞，同时又能极大地降低宿主毒性反应的治疗药物或治疗方法。表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR)是原癌基因C-erbB-1 (HER-1)的表达产物，EGFR 家族包括EGFR、C-erbB-2(HER-2)、C-erbB-3、C-erbB-4四个成员，均定位于细胞膜上。erbB-1广泛分布于除血管组织外的上皮细胞膜上；erbB-2在正常人体腔上皮、腺上皮及胚胎中均有普遍的微弱表达；erbB-3在除造血系统外的多数部位有表达；erbB-4在除肾小球及周围神经外的所有成年组织均可检测到其表达。EGFR激活及信号传导通路，当配体与受体结合后，引起受体的二聚化作用，形成同型或异型二聚体。二聚化的受体发生交联磷酸化，即一个受体和另外一个受体上特定酪氨酸残基磷酸化，激活胞内区的TK亚区，从而激发下一级信号传导。EGFR主要与HER2形成二聚体。EGFR活化可分为3个步骤：（1）EGFR与配体结合后可导致受体形成同源二聚体，也可与其他EGFR家族形成异源二聚体；（2）二聚体的形成促使EGFR胞内区6个特异的受体酪氨酸残基磷酸化，分别依次将外界各种信号转导至胞内。主要通过两条途径将信号传递至细胞核，一条是Ras→Raf→MAPK途径；另一条是PI3K→PKC→IKK途径；（3）当信号传导至细胞核后，引起核内基因转录水平的增加，使细胞增殖、转化，使EGFR表达增加。业已证明EGFR的激活对于肿瘤有关的血管生成，因此，GFR不仅对细胞增殖中起关键作用，在肿瘤进展、血管生成、转移扩散、凋亡受抑等方面亦起关键。

    EGFR作为肿瘤治疗中的靶点：随着对信号转导及其异常与肿瘤关系研究的不断深入，人们越来越认识到针对信号转导异常环节进行肿瘤治疗的重要性及可行性，从而提出了信号转导干预治疗(interference therapy in signal transduction)这一全新的概念。目前最常见的治疗方式是：1.单克隆抗体。与EGFR结合，竞争和阻断EGF、TGFα等配体的结合，单克隆抗体也可与抗癌药物或毒素相偶联，从而达到特异性抑制肿瘤生长之目的；2.酪氨酸激酶抑制剂。EGFR酪氨酸激酶抑制剂可分为两大类：一类为非特异性酪氨酸激酶抑制剂，能抑制所有的酪氨酸激酶；另一类为目前使用较多的选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂，如吉非替尼（易瑞沙）和厄洛替尼（特罗凯）等。吉非替尼是一种新型的小分子量化合物，属于口服有效的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）。其作用机制有别于传统的细胞毒性药物，主要是通过抑制EGFR自身磷酸化而阻断EGFR信号传导通路，抑制肿瘤细胞增殖，实现靶向治疗；特罗凯是一种进展性及转移性NSCLC患者化疗失败后可选用的新治疗药物。它是一种口服片剂，每日仅需服用一次，对多种实体肿瘤有着良好的疗效。特罗凯可阻断一种位于肿瘤细胞表面、可诱导细胞生长分裂的受体；籍此减慢和阻止肿瘤生长，显著改善患者生存期。通路的关键组分，在多种肿瘤细胞的形成及生长中都扮演了重要的角色。特罗凯的通过抑制酪氨酸激酶的活性的方式来抑制肿瘤生长，酪氨酸激酶是EGFR细胞内的重要组成部分之一。特罗凯组患者肿瘤相关症状的控制稳定情况也长于对照组，可以显著改善生活质量及躯体功能。特罗凯的疗效同化疗相似，但更重要的是耐受性良好并能提高生活质量。对患者来说，每日服用一次药片远较去医院接受输液更为便利。此外，特罗凯还能有效避免恶心、呕吐、脱发、神经病变等一系列化疗相关不良反应。特罗凯在很多亚组中的疗效亦十分显著。它不仅仅为准备接受再次化疗的患者提供了一个替代的治疗方案，也为那些一般情况差、不能接受二、三线化疗的患者提供了治疗的希望。