依普沙坦（eprosartan）为非联苯四唑类血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗药，是由史克必成公司开发的新型抗高血压药。

     药理学特点

     药代动力学

    ①吸收：依普沙坦口服后吸收快但不完全，故生物利用度较低（约13％），富含脂质食物可减慢其吸收，但不影响吸收率。正常年轻人血药浓度达峰时间1～3h（中位数 1.5h），老年人约2.5h。＠分布：依普沙坦的稳态表现分布容积（AUC）12.6L，血浆蛋白结合率高达98％。③代谢：在体内几乎不代谢降解，故未经细胞色素P450系统代谢。④排泄：主要通过胆道和肾脏排泄。静脉注射依普沙坦14d后，由粪便排出61％，口服后90％由粪便排出，其余部分由尿液排出。排泄物中原形药物80％，尿液中排泄的是依普沙坦的酰糖醛酸化物，正常人终未消除半衰期5～7h，老年人延长3.4h，静脉给药平均血浆清除率7.9L·h-1。

     药效学

    依普沙坦与AngⅡ受体具有高亲和力，可选择性、竞争性地与其结合，从而阻滞AngⅡ的活性。应用依鲁沙坦可使心输出量和心率增加，而外周血管阻力明显下降（均P ＜O.05）。对尿中钠的排泄量增加以及平均动脉压降低均呈剂量依赖性。效果强于洛沙坦钾。

     药物相互作用

    ①与细胞色素P450关系：因依普沙坦不受细胞色素P450系统所代谢，故药物相互作用的发生较少。氟康唑（FCZ）系CYP2C9同工酶抑制药，用200mg·d-1，对依鲁沙坦的稳态药代动力学没有影响；而FCZ却能明显增加洛沙坦钾的稳态AUC，抑制其活性代谢物形成。②与华法林、格列本脲、地高辛合用：18例志愿者，将依普沙坦（200或300mg，bid）与华法林合用，对其抗凝作用无任何影响；12例服用格列本脲的Ⅱ 型糖尿病患者，依普沙坦也不影响其降血糖作用；依普沙坦200 mg，bid，对一次口服地高辛0.6mg的药代动力学没有影响。

     制剂与用法

    本品为400mg胶囊剂，治疗高血压病推荐剂量每日400～800mg，qd或bid，po，初始剂量一般每日400mg， 2周内出现最大降压效应，增加剂量应在2周后进行。

     不良反应

    临床试验显示，依普沙坦不良反应与安慰药差异无显著性，常见不良反应为头痛（3.8％）、眩晕（2.4％）、肌肉源（1.9％）、咳嗽（1.8％）和疲乏（1.4％），极少见使用依普沙坦的患者出现面部水肿的报道，咳嗽的发生率只有依那普利组的 1/3.85。

     注意事项

    富含脂质的食物延缓依普沙坦的吸收，但无需空腹服用。老年患者使用安全，剂量可与青年患者相同。严重肾功能损害的患者（内生肌酐清除率＜30mL·min-1＝及严重肝病患者剂量减半。对双侧肾动脉狭窄的患者，可增加其血中尿素和血清肌酐含量，故禁用。依普沙坦通过药物介导对肾素-血管紧张素系统的作用引起胎儿及新生儿损害和死亡，本品供儿童用药的安全性和有效性评价尚未确立，故妊娠、哺乳期妇女及儿童勿用本品。

     临床应用

     240例较、中度高血压病患者[坐位舒张压（DBP）94.5～114.0mmHg（1mmHg＝0.133kPa）]双盲随机试验，用依普沙坦 400～800mg·d-1，治疗13周，比安慰药明显降低血压，依普沙坦在qd组坐位DBP降低9.8mmHg，而在每日二次组则降低9.0 mmHg，安慰药组只降低4.5mmHg（P＜0.05）。服用依普沙坦每日一次组谷/峰比高于0.67，说明其抗高血压作用维持时间大于24h。对重度高血压病患者（坐位DBP114.8～124.5mmHg），用依普沙坦200～400m，bid，降低收缩压更强于依那普利10～40mpg，qd，患者均用随机双盲试验10周。59例用依普沙坦治疗者，坐位血压平均降低29.3/21.0mmHg，而依那普利降低21.0/15.8mmHg（P＜0.05）。