心肌病有许多原因.最初通过病史,体检和有创性或无创性试验进行的病理生理学分类(充血性扩张型,肥厚型或限制型心肌病)是非常有用的.如没有原因可被发现,考虑心肌病为原发性或特发性的.
充血性扩张型心肌病
伴有心衰的心肌功能疾患,其心室扩张,以收缩功能不全为主要表现.
病因学和病理生理学
温带地区可识别的最常见的原因是弥漫性冠状动脉疾病伴有弥漫性缺血性心肌病
最常见的是,慢性心肌纤维化伴弥漫性心肌细胞丧失,据认为有些病人的基础病理过程始于急性心肌炎阶段(大多数病例可能为病毒性),后为各种潜伏阶段,然后是慢性纤维化和弥漫性心肌细胞丧失的阶段,后者是由于对被病毒改变的心肌细胞的自身免疫反应.不论什么原因,结果都是扩张,变薄以及有散在纤维化的剩余心肌的代偿性肥厚.心室几何形态的改变通常引起继发性功能性二尖瓣或三尖瓣反流和心房扩张,主要结果是心室收缩功能受损,表现为低射血分数(EF).心排血量通过心动过速和舒张末期容量增加而得以维持,后者增加了室壁张力和心肌O2 需量.舒张期顺应性和压力异常仅见于疾病的晚期.
症状和体征
本病通常呈慢性经过,由于左心室舒张压升高及低心排血量,而表现为劳力性呼吸困难和疲乏.因为可累及两侧心室,右心室衰竭的症状和体征往往也很突出.
少见的是当感染因素为原因时,该病人以急性心肌炎开始,伴有发热.温带地区以柯萨奇B病毒为最常见,而在中,南美洲由于克氏锥虫引起的Chagas病最盛行.AIDS病人患扩张型充血性心肌病者正在增加
体检发现血压正常或偏低,窦性心动过速,肺底啰音,颈静脉怒张伴明显的a波和v波和肝颈回流征以及周围性凹陷性水肿.严重病例可发生肝大,腹水和骨骼肌消瘦.心前区通常可见到弥漫性胸骨旁抬举以及与第三心音(S3 )奔马律一致的舒张期冲击感,心尖部有二尖瓣反流的杂音.三尖瓣反流的杂音在胸骨下端左侧可听到,吸气时增强,伴有颈静脉反流波和肝脏收缩期搏动.
有些病人其病理过程局限于一侧心室(常为左心室),临床特征有所变化.仅累及右心室的一个罕见类型是以房性心律失常及由于恶性室性心动过速引起猝死为特征的.
任何心腔一旦明显扩张,则经常发生附壁血栓.心律失常往往并发于急性心肌炎阶段和晚期慢性扩张阶段.
诊断
诊断依赖于特征性的病史和体检,并除外其他原因的心室衰竭(如全身性高血压,原发性瓣膜病,心肌梗死).心电图可显示窦性心动过速,QRS低电压及非特异性ST段压低伴低电压或T波倒置.有时胸前导联可见病理性Q波,类似陈旧性心肌梗死.左束支传导阻滞常见.25%的病例因胸痛而使与先前的MI的鉴别更为复杂,其胸痛可类似于心绞痛,但特征和部位更常不典型,而且与用力无明确关系.
胸部X线显示心脏扩大常累及所有心腔.胸膜渗出,尤其是右侧通常伴随肺静脉压升高和间质性水肿.M型和二维超声心动图显示心腔扩大,运动减弱伴有缩短分数的下降,并排除原发性血管病或散在性的心肌梗死中所见到的节段性室壁运动异常.超声心动图也可揭示扩张型充血性心肌病常并发的附壁血栓.放射性核素研究显示心腔弥漫性扩张,运动减弱.镓扫描可识别急性心肌炎的急性炎症阶段,而MRI可揭示异常的心肌组织结构.
经无创性检查后诊断仍不明确,尤其是表现为胸痛者应进行心导管检查.心排血量可正常或降低,但射血分数减少而且造影时可见到弥漫性运动减弱.没有瓣膜压力阶差及钙化,冠状动脉正常,疾病晚期左心室舒张末期压力升高.导管检查时,两侧心室均可进行心肌活检.在其他形式的心脏病中如特殊研究显示出不相称的心排血量,应考虑并存心肌病的可能性.
预后
一般来讲,预后是差的,5年死亡率70%,其中一半为猝死,提示为恶性心律失常.除非能找到并消除可治疗的原发病因(如酒精,感染因子),没有特异性疗法可延长生命.如有足够的反应性肥厚来保持心室壁厚度则预后较好,而心室壁明显变薄者预后较差.预后差与心室功能差或24小时心电监测中频发的室性心律失常相关.男性存活时间为女性的一半,黑种人存活时间为白种人的一半.
治疗
治疗特异性地针对任何基础原因(如弓形虫病,甲状腺功能亢进,脚气病),可能包括去除潜在的毒素或心肌抑制药,治疗低心排血量和心衰,以及治疗并发症.然而,找不到原因的病例更常见.如可能应消除酒精,某些精神治疗药物和电解质紊乱.对心衰和低心排血量的治疗依赖于后负荷减轻,正性肌力药物和前负荷减轻的适当的平衡,来达到最佳心排血量,减轻全身静脉和肺静脉充血.
治疗主要依靠用ACE抑制剂(如卡托普利,依那普利,赖诺普利)或肼苯哒嗪结合硝酸盐(如硝酸异山梨酯)来同时降低前,后负荷.这些药物对预后有有益的影响.卡维洛尔能延长生命,减少发病率,其他β阻滞剂可能也有此作用.洋地黄甙可减少发病率,因有弱的正性肌力作用并可控制房颤病人的心室率而有应用价值.利尿剂可降低左右心室的充盈压,故可防止肺水肿和明显的肝瘀血.磷酸二酯酶抑制剂(如氨力农,米力农)的应用或间歇地短期(48~72小时)输注儿茶酚胺如多巴胺或多巴酚丁胺正在试验中,它们可暂时有助于某些病人,这些治疗尚未发现可延长生命.合用或不合用硫唑嘌呤的皮质类固醇及马抗胸腺细胞球蛋白可缩短活检证实的一些炎性心肌病的急性期(如急性病毒感染后或肉瘤样心肌炎),但不能改善慢性心肌病过程,故已不再应用.因而,在用皮质类固醇或硫唑嘌呤之前,建议先进行活检证实活动性心肌炎的存在.
由于有附壁血栓形成的危险,预防性的口服抗凝剂有助于防止全身性或肺栓塞.心律失常通常并发于心肌病的急性心肌炎阶段及后期的慢性扩张阶段,如必要可用抗心律失常药物治疗.注意：绝大多数抗心律失常药物均有抑制心肌收缩力的作用,因而,最好不用有强力负性变力作用的药物(如双异丙吡胺,普鲁卡因酰胺).Ⅰ类抗心律失常药物(如英卡胺,氟卡胺)的致心律失常作用比恶化心功能还重要.如心脏阻滞并发于慢性扩张阶段,可能需要安装永久性起搏器,然而急性心肌炎时的房室传导阻滞通常可消退,通常不需要安装永久性起搏器.
对于基础病变为弥漫性冠状动脉病变伴有弥漫性缺血性心肌病者,可能需要用硝酸盐类,β阻滞剂,和钙拮抗剂来治疗心绞痛.但钙拮抗剂在控制心绞痛方面的益处需与其负性变力作用作权衡,除氨氯地平和非洛地平外,最好不用钙拮抗剂.有些研究提示,对于有明显的代偿性肾上腺素能反应并引起心肌细胞β受体的慢性下调的病人,低剂量的β阻滞剂有益,治疗开始必须用极小剂量(如卡维洛尔6.25mg或美托洛尔5mg每日2次),并必须全面评价其对心衰的恶化.如果能耐受,可分别增加剂量至25mg每日2次及50mg每日2次,对近期患扩张型充血性心肌病的年轻病人效果最佳,女性获益多于男性.正常情况下,短效的硝苯地平可用作血管扩张剂和后负荷减低剂,然而在心脏失代偿时,交感神经对小动脉扩张的反射性反应可能已经达到最大,此药的直接负性变力作用可表现为心衰的加重.
适当的休息,睡眠,避免紧张是重要的,但长期卧床休息仅适合于有症状的病人.症状限制内的体力锻炼可改善总的健康状况并稍微延长生命.
由于预后差,在心脏移植中这些病人所占比例最大,所选病人应没有全身性疾病,心理疾患或不可逆的肺血管阻力升高,一般年龄应小于60岁.因器官来源极少,年轻病人是更合适的受体.
在非对比试验中,手术切除数条心肌以使扩张的心室再成形已显示出希望.对比试验正在进行,以将这一手术方法与最佳的内科疗法进行比较.用背阔肌包绕衰竭的心室,并用骨骼肌起搏器进行刺激已证明无价值.
几种心室支持装置正在用来维持等待心脏移植的病人存活,或作为一长期治疗措施取代移植,这些装置带有内部能源,外部能源可有可无.
肥厚型心肌病
在没有后负荷因素(如主动脉瓣狭窄,主动脉缩窄,全身性高血压)存在下,以明显的心室肥厚伴舒张功能障碍为特征的先天性或获得性疾患.
病理学和病理生理学
心肌异常表现为细胞和肌纤维排列紊乱,但这一发现并非肥厚型心肌病所特有.通常室间隔肥厚比左室后壁明显(不对称性间隔肥厚),不对称性肥厚型心肌病最常见的形式是主动脉瓣下上部室间隔的明显肥厚.收缩期,间隔变厚,同时因心室形状异常而位置变异的二尖瓣前叶被吸向间隔,从而引起流出道梗阻,称为肥厚型梗阻性心肌病或不对称性肥厚性间隔狭窄.这种异常进一步减少了心排血量,而由于肥厚,非顺应性心室引起的舒张功能不全本身已使心排血量下降.
先天性不对称性间隔肥厚者通常是常染色体显性遗传为主,而其他形式的肥厚则不是这样.最常见的异常是14号染色体β心肌肌浆球蛋白重链基因DNA位点外显子13的错义点突变,次常见的是存在异常的α/β心肌肌浆球蛋白重链杂种基因,其他基因缺陷也可引起此病.
肥厚的主要后果是心肌(常为左心室壁)僵硬,缺乏顺应性,使舒张期充盈受阻,导致舒张末期压力升高,后者引起肺静脉压升高.受非顺应性心肌的损害,肥厚心肌的氧需和冠脉的氧供之间可出现不平衡,引起心绞痛.相对于心肌细胞大小来说毛细血管密度不足,以及心肌内调节管腔直径的冠脉内膜和中层的增生和肥厚也可引起肥厚型心肌病的缺血,即使没有外膜下冠状动脉病变.
用力诱发的头晕和晕厥是由心排血量不足引起的,有时为不对称性间隔肥厚的流出道压力阶差增加所加重.心排血量的下降是由于用力引起窦性心动过速,从而使舒张期充盈时间缩短所致.非顺应性肥厚心室的舒张充盈期缩短降低了前负荷,增加了二尖瓣前叶和肥厚室间隔的对合.同时运动降低了周围血管阻力,由此降低了主动脉根部的舒张压,这样可诱发缺血,继而引起非持续性室性或房性心律失常,引起晕厥.据认为肥厚型心肌病的晕厥是由室性心动过速或室颤引起,是猝死可能性增加的临床标志.
感染性心内膜炎由于二尖瓣异常可并发肥厚型心肌病,其二尖瓣异常是由于心室几何形状的改变,乳头肌及二尖瓣装置前移以及收缩早期血液快速流经流出道的Venturi效应引起.心脏传导阻滞有时是晚期的并发症.心室中部肥厚造成乳头肌水平腔内压力阶差,远端左心室最终变薄并呈动脉瘤样扩张.
症状,体征和诊断
临床表现可单一出现或联合出现：胸痛通常是典型的与劳力有关的心绞痛；晕厥常常是劳力性的,是由于缺血,心律失常,流出道梗阻及心室舒张期充盈差的共同作用；劳力性呼吸困难是由于左心室舒张期顺应性差的缘故,后者导致左室舒张末期压力随血流增加而快速上升,流出道梗阻通过减少心排血量,也参与了呼吸困难的产生；收缩功能保持不变,因而几乎很少诉说疲乏感；房性或室性心律失常引起心悸.因而,肥厚型心肌病的症状可与主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾病相似.
体检通常可澄清鉴别诊断.静脉压升高的征象(如颈静脉怒张,腹水,踝部水肿,胸膜渗出)终末期才能见到,血压和心率多正常.不对称性间隔肥厚及流出道梗阻者颈动脉搏动出现快速向上冲动,下降冲动速度快,而且因收缩后期的血流梗阻而出现双峰.触诊时心尖搏动位置正常,而且由于左心室肥厚而呈持久的抬举性冲击,严重流出道梗阻者有时可触及双重的心尖搏动.
通常都有收缩期杂音,但心尖及对称性肥厚型心肌病的病人可没有杂音.最常见的是递增-递减型喷射性杂音,不向颈部传导,最佳听诊部位是胸骨左缘第3,4肋间隙,该杂音为左心室射血梗阻所致(收缩期肥厚的室间隔和二尖瓣前叶相互靠近).部分病人可听到二尖瓣变形产生的二尖瓣反流性杂音,其特征为吹风样,在心尖部听得最清楚,并向左腋下传导.少见病例,可听到收缩早,中期喀喇音.某些右室流出道狭窄者,收缩期喷射性杂音可在胸骨左缘第二肋间听到.几乎所有病人均可听到S4 ,是心房强力收缩以对抗舒张晚期的左室顺应性差的标志.
用减少静脉回流,使左心室舒张期容积缩小以及使二尖瓣前叶与肥厚的室间隔的距离增大的方法,可以改变肥厚型心肌病的喷射性杂音,因而,Valsalva动作增强了杂音的强度.降低主动脉压(如吸入亚硝酸异戊酯)或期外收缩后的收缩也一样,这是因为增加了流出道压力阶差.握紧拳头可升高主动脉压,因而减弱了杂音的强度.
实验室检查
用无创性检查来确定诊断已基本代替了心导管检查.心电图常表现有左室肥大.Ⅰ,aVL,V5 和V6 出现很深的间隔Q波常提示有不对称性间隔肥厚,V1 和V2 导联有时呈QS波群,类似于先前的间隔梗死.大多数病例有T波异常,最常见的表现是Ⅰ,aVL,V5 和V6 导联深而对称的T波倒置,这些导联常有ST段压低.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联的P波宽而有切迹,V1 和V2 导联P波双相,提示左房肥大.WPW综合征型的预激现象比单独的偶然出现的机会更为常见,这是心律失常诱发心悸的机制之一.
由于肥厚发生在心室腔范围内,故胸部X线检查常给人一正常的假象.正常大小的心影内见到球形左心室轮廓可能是唯一的异常表现.心脏透视检查可排除主动脉瓣钙化.
M型及多普勒二维超声心动图是最好的无创伤性诊断技术,可测量肥厚的心室壁,区别各种类型的肥厚型心肌病.乳头肌及二尖瓣结构的前移常见,通过观察二尖瓣前叶收缩期前移的程度及其贴近肥厚的室间隔的程度和持续时间可定量研究流出道梗阻.流经心室流出道血流的多普勒速度分析可定量测定狭窄节段的压力阶差和面积,这对监测内科和外科治疗效果尤其有用.多普勒分析舒张期二尖瓣流入速度常提供左心室舒张功能障碍的证据,左室缩短分数和射血分数(EF)正常或增加.严重流出道梗阻病人有时可见到主动脉瓣收缩中期关闭.放射性核素造影表明心室腔变小而EF正常或升高.
通常仅在考虑外科手术治疗时才进行心导管检查.在左心室可发现室内压力阶差,右心室少见.早搏后的心跳,Valsalva动作中,及吸入亚硝酸异戊酯后心室压力阶差均增大.由于心室顺应性差,舒张末期压力常升高.EF正常或升高.心室造影显示依赖于肥厚型心肌病类型的特征性心腔变形,有时可证实二尖瓣反流的存在.虽然复杂的代谢研究可揭示有心肌缺血,冠状动脉通常畅通,血流急速,其心肌缺血是由于肌内动脉腔变小,毛细血管/心肌细胞失衡和室壁张力异常所致.年老病人可并存冠心病.
有些病例逐渐丧失心肌细胞,可能是由于慢性弥漫性心肌缺血所致,而后者是毛细血管/心肌细胞失衡的结果.随心肌细胞的死亡,代替以弥漫性纤维化和肥厚心室的舒张功能障碍逐渐变成扩张伴收缩功能障碍,并成为终末期充血型心肌病.
预后
评估预后要谨慎；年死亡率4%(死亡率与出现症状的年龄呈反比,频发非持续性室性心动过速,晕厥或猝死复苏者死亡率最高).年轻病人有猝死家族史,45岁以上有心绞痛或劳力性呼吸困难者预后更差.猝死最常见,通常很少发生慢性心衰.不对称性间隔肥厚者应进行遗传咨询,其在青春期中似乎有加速趋势.
治疗
治疗主要针对异常的舒张期顺应性,β肾上腺素能受体阻滞剂和钙拮抗剂单独或联合应用是主要治疗手段,二者均减弱心肌收缩性,从而扩大心脏,减轻流出道梗阻,改善心室舒张功能.β阻滞剂和限制心率的钙拮抗剂也减慢心率,延长舒张充盈期,从而减轻流出道梗阻.有内在拟交感活性的β阻滞剂(如吲哚洛尔,氧烯洛尔,醋丁洛尔)最好不用.钙拮抗剂的负性变力作用和动脉血管扩张作用各不相同,选择带有明显的收缩抑制作用的弱的血管扩张剂很重要,维拉帕米是可供选择的用于肥厚型心肌病的钙拮抗剂.
降低前负荷的药物(如硝酸酯类,利尿剂,ACE抑制剂,血管紧张素阻滞剂)缩小了心腔,使症状和体征加重.正性肌力药物(如洋地黄甙,儿茶酚胺)使流出道梗阻加重,不能缓解升高的舒张末期压力,甚至可诱发心律失常.血管扩张剂增加流出道压力阶差,引起反射性心动过速,进一步降低了心室的舒张功能.尽管抗心律失常药物可用于心电图或24小时动态心电监测证实的心律失常,尚没有证据表明其能改变猝死的危险性,然而对胺碘酮的非对照性回顾性研究表明,胺碘酮可降低伴有非持续性室性快速性心律失常或晕厥病人的死亡率.β阻滞剂的抗颤动作用有助于预防猝死,但尚未得到证实.双异丙吡胺有负性肌力作用,已被用作抗心律失常和负性肌力药物.
已经对猝死复苏成功者安置了除颤器,虽然这一治疗有理论依据,但尚未能证明能降低肥厚型心肌病的总死亡率.推荐用抗生素预防感染性心内膜炎.竞赛性运动应避免,因许多猝死发生在增加劳力时.
进展到扩张充血阶段者其治疗同以收缩功能障碍为主要表现的扩张型心肌病一样.
对于虽经内科治疗,仍有症状并使失去活动能力者,可行间隔心肌切开术或心肌切除术,术前应进行超声心动图或心导管检查了解流出道的梗阻情况.大多数仔细挑选的病例,手术可减轻症状,但不能改变死亡率.通过引导导管插入前降支的穿间隔支注入无水酒精,造成选择性的间隔梗死已显示出希望,可代替间隔心肌切除术.有些病人因严重的二尖瓣功能障碍而进行了二尖瓣修补或置换,这一手术正巧消除了流出道压力阶差.有些流出道梗阻病人安置了双腔起搏器以改变心室除极的顺序,大多数病人梗阻严重度减轻,症状缓解.这一治疗的长期效果和对死亡率的影响有待进一步研究.
限制型心肌病
以心室壁僵硬,缺乏顺应性为特征的心肌疾患,限制了一侧或双侧心室的舒张期充盈,以左侧为最常见.
此型心肌病最少见.
病因学和病理学
原因通常不明.累及心肌的淀粉样变性通常是全身的,就像血色病的铁浸润一样.肉样瘤病和Fabry病累及心肌,结性传导组织也可以受累.Loffler病(主要累及心脏的嗜曙红细胞增多症的亚型)是限制型心肌病的原因之一,该病发生在热带地区,起始为急性动脉炎伴嗜曙红细胞增多,随后在内膜,腱索和房室瓣上血栓形成,进展成纤维化.心内膜纤维化发生在温带地区,仅累及左心室.
限制型心肌病可分成弥漫性非闭塞和闭塞性二类,前者心肌有异常物质浸润(如淀粉样变性),后者心内膜和内膜下发生纤维化(如心内膜心肌纤维化).二者均可呈非弥漫性,病变仅累及一个心腔或不均匀地累及一个心腔的一部分.
病理生理学
病理生理结果包括心内膜增厚或心肌浸润,伴心肌细胞丧失,代偿性肥厚和纤维化,任何一种结果都可导致房室瓣功能异常,引起二尖瓣或三尖瓣反流.结或传导组织的受累导致窦房结功能不全,有些病例表现为不同程度的心脏阻滞.淀粉样变性可累及冠状动脉.
这些病理状态的主要血流动力学结果是舒张功能障碍,心腔僵硬,缺乏顺应性,充盈压升高.如果浸润或纤维化的心腔代偿性肥大不足,收缩功能也可恶化,附壁血栓和全身栓塞可并发于限制型或闭塞型心肌病.
症状,体征和诊断
与肥厚型心肌病相似,主要的功能障碍是异常的顺应性和异常的一侧或两侧心室的舒张期充盈,左心室最常见.症状是由于舒张压升高,引起肺静脉高压,表现为劳力性呼吸困难和端坐呼吸,如右心室受累则出现周围水肿.对心室充盈的抵抗造成CO固定,结果限制了活动.心绞痛和晕厥少见,但房性和室性心律失常以及心脏传导阻滞却不少见.
体检显示心尖搏动不明显,颈动脉搏动容量低,速度快,肺部有?音以及明显的颈静脉怒张,伴快速的Y倾斜.实际上所有病例均能听到S4 , S 3 也可出现,但需与心包叩击音区别.通常无杂音.有些病例,可听到功能性二尖瓣,三尖瓣反流的杂音,该杂音是腱索或心室形状随心肌心内膜的浸润或纤维化发生改变所致.因而症状和体征酷似缩窄性心包炎,无创性试验包括CT,证明心包正常有助于鉴别,但偶尔甚至心导管检查也不能明确诊断,此时需剖胸探查心包.
心电图常无特异性异常,表现为ST段和T波改变,有时呈低电压.病理性Q波有时出现在先前无心肌梗死者.由于代偿性心肌肥厚,有时可表现出左心室肥厚.胸部X线上,心脏大小多正常或缩小,但晚期淀粉样变性或血色病可扩大.
超声心动图示收缩功能正常,心房常扩大.淀粉样变显示出心肌异常光亮的回声.超声心动图显示增厚的心包,有助于鉴别缩窄性心包炎,但二者均可见到矛盾性间隔运动.心肌肥厚通常发生于限制型心肌病.磁共振成像(MRI)可显示心肌浸润病变的异常心肌结构(如淀粉样物或铁).
通常需要进行心导管检查和心肌活检.心房压力增高伴有显著的Y倾斜,心室压力曲线显示舒张早期的急降随后呈高的舒张期平台.不像缩窄性心包炎,左心室舒张压常比右心室高几个mmHg.血管造影显示心室腔大小正常,收缩期缩短正常或降低.心肌和乳头肌的浸润或内膜增厚可引起功能性房室瓣反流.活检可证实心内膜纤维化和增厚,心肌铁或淀粉样物质浸润,或慢性心肌纤维化.冠状动脉造影正常,除了罕见的累及心外膜冠状动脉的淀粉样变性病例以外.
应寻找限制型心肌病的原发病因(如直肠活检诊断淀粉样变性,铁研究或活检诊断血色病).
预后和治疗
大多数病人没有合适的治疗方法,利尿剂可降低前负荷应慎用,因缺乏顺应性的心室正是靠前负荷来维持心排血量的.洋地黄几乎不改变血流动力学异常,对淀粉样变心肌病还有危险,因其对洋地黄常极度敏感.减低后负荷的药物可引起明显的低血压,常也没有什么价值.
定期放血术以减少体内铁贮存,可使血色病得以改善.活检证实的活动性肉样瘤病病人用皮质类固醇有效.高嗜曙红细胞增多综合征急性期病人对皮质类固醇和细胞毒药物(如羟基脲)有反应.慢性期,几乎没有心内膜纤维弹性组织增生或Loffler病患者在手术清除心内膜纤维化和血栓性增厚并松解腱索和瓣膜组织后能得以改善.有时房室瓣置换对严重的功能性房室瓣反流有益.对部分有明显代偿性肥厚者,钙拮抗剂可能有一定价值.治疗开始期间进行血流动力学监测以证实其效果是值得考虑的.