体格检查开始于采集病史时,通过观察病人的行为,情绪,同时注重于某些症状.为发现心脏病的周围及全身影响和影响心脏的心外疾病依据,有必要时,对所有系统进行全面检查.
生命体征
应在两侧手臂上检测血压和脉搏,在先天性心脏病或周围血管疾病时还需检测两侧腿部.血压袖带宽度须大于肢体直径的20%.当水银柱下落时第一音是收缩压,而声音消失时为舒张压(第五相Korotkoff音).左右手臂间压力相差15mmHg属正常,腿部压一般高于手臂压20mmHg.如疑有体位性低血压,则需测量病人卧位,坐位,站位的血压及心率.如发现有高血压,则应进行全面检查以排除主动脉缩窄(下肢脉搏微弱或消失,桡-股脉搏延迟,腿部血压低于手臂血压,有时易见肩胛骨周围动脉血管壁的异常搏动；收缩期杂音可传导至心前区上方和后方均提示为此症).在甲状腺功能亢进症和高代谢状态时,脉搏呈快而强；在粘液性水肿时呈慢而弱.
呼吸频率反映出心脏失代偿或原发性肺部疾患.忧虑病人呈增快,而临终病人则减慢.浅而快速的呼吸可提示胸膜疼痛.
体温升高可能提示为急性风湿热或心脏感染,如心内膜炎.这在心肌梗死后很多见,无需立即查找其他原因,除非发热持续大于72小时.
脉搏
应检查上肢与下肢末端的主要周围脉搏,以发现先天性或获得性动脉疾病和由于心脏引起系统性栓塞的依据.当扪及周围脉搏时,需注意其对称性和相关动脉壁的弹性.伴动脉血快速流动的疾病(如动静脉交通,主动脉反流),其脉搏快速上抬后即陷落.如发现脉搏不对称时,周围血管上方的听诊可闻及由于狭窄引起的湍流所产生的杂音.
两侧颈动脉搏动的望,触,听诊常可获得比周围脉搏检查更多的有关于心脏的信息
老年人,尤其当出现高血压时,颈动脉搏动必须谨慎地解释.动脉硬化引起血管僵硬,随血管壁的老化,渐渐失去了其特征性表现.在许多病例中,颈动脉检查有困难或不能解释.同样,在年幼儿童中,即便有严重的主动脉瓣狭窄但其颈动脉搏动仍可正常.
颈动脉上方的听诊,需区别心脏杂音和动脉杂音.心脏杂音是由心脏或大血管传导来,一般在前区上方较响,向颈部减弱.动脉杂音属高音调,仅在动脉上闻及且较为表浅.动脉杂音也需与静脉嗡嗡声区别.与动脉杂音不同,静脉嗡嗡声通常呈持续性,病人在坐位或立位时听得最清楚,压迫同侧颈内静脉时,则使杂音消失.
可观察到周围静脉异常,例如静脉曲张,动静脉畸形(AVM)和分流,基础的炎症表现和血栓性静脉炎引起的触痛.在疑有动静脉畸形或分流上方处听诊呈连续性杂音,常扪及震颤,这是因为不论是收缩和舒张时静脉的阻力始终低于动脉.
颈静脉
仔细检查颈静脉十分重要.颈外静脉只提供静脉波高度的一般资料,而颈内静脉却用于分析静脉压和静脉波形,因为它乃是到右心房的开放性静脉管道(除上腔静脉阻塞病例外).
检查颈静脉常使病人倾斜45°位,正常人其静脉柱恰好位于锁骨下.当用手使劲压迫腹部时,静脉柱明显高于锁骨(肝颈回流),当维持腹部压力时,正常人在几秒钟内静脉柱将降至锁骨下,这是因为顺应性的右心室经Frank-Starling机制增加了心搏量.在上腔静脉阻塞,缩窄性心包炎,限制型心肌病或严重心力衰竭,颈静脉压可明显升高甚至不可能找到静脉柱的顶端.在这些情况下,应让病人坐着或站起来检查.
当腹部受压产生相关的静脉波高度上的改变提示了有关心脏右侧的相当信息.当维持腹部加压时,静脉柱升高并维持此高度见于右心室扩张,顺应性下降；缩窄性心包炎或心包填塞；和三尖瓣狭窄或右心房肿瘤产生右心室充盈受阻.
在产生肝颈回流异常的相同情况下应寻找Kussmaul征,吸气时颈部静脉柱的升高而不是下降.在正常吸气时,胸腔内压力降低则抽吸周围血液至腔静脉.顺应性良好的右心室则通过Frank-Starling机制来接纳和排出这些血液.Kuss-maul征在气道阻塞性疾病中也可出现.
最后,可分析静脉波的特征和幅度.正常人颈静脉波,肺动脉高压时a波和v波均增大.巨大的a波(大炮波)见于房室分离时.心房颤动时a波消失而右心室顺应性不良状态时,a波则明显(如肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄).三尖瓣反流时V波变为很显著.三尖瓣反流也常产生明显的肝肿大,由于右心室收缩时反流的V波肿胀了肝脏以至于容易触及肝脏的收缩期搏动.伴有明显静脉高压有时导致心源性肝硬化和腹水.在心脏填塞时,x呈陡直下降.右心室顺应性呈不良状态时,心室收缩后的Y也呈陡峭样下降,是因为升高的静脉柱的血液经三尖瓣开放冲入右心室,仅仅当僵硬的右心室壁(限制型心肌病)或心包疾病(缩窄性心包炎)阻止血液流入时,才急剧停止工作.
奇脉
如病史和体格检查提示为缩窄性心包炎,心脏填塞或限制型心肌病时,应寻找奇脉.正常人,在正常吸气时收缩期动脉血压最多降低10mmHg.当在正常的右心室顺应性受限制的疾病中(如心包填塞),由于右心室压力的升高结果使室间隔凸向右心室,吸气时收缩压的降低则大于正常人.同样,由于胸腔内负压与右心室经Frank-Starling机制增加的心搏量不相匹配,肺静脉压比通常下降更多.这些因素使左心室充盈量在吸气时比正常人更低,并使动脉收缩压降低＞10mmHg.奇脉在限制型心肌病或缩窄性心包炎时较少见,尽管他不属填塞的特殊病征但其具有一定的特殊性.奇脉也可见于气道阻塞性疾病,在考虑心脏因素前应予排除.
胸部的望诊和触诊
严重的右心室肥厚(RVH)引起心前区中央的隆起能够见到且在胸骨下方和胸骨左侧前胸壁处可扪及抬举感.偶在先天性疾病引起严重右心室肥厚时,心前区呈不对称,胸骨左侧呈膨出畸形.
左心室肥厚(LVH)在心尖区产生一种持续性冲击感,那容易与RVH的心前区隆起相区别.在心前区触诊时有时可触及室壁瘤运动障碍病人的异常局灶性收缩性搏动.由于左心房扩张引起严重的二尖瓣反流的病人异常的弥漫性收缩期搏动抬举了心前区,伴心脏向前移位.心尖搏动扩散和向左下移位则可见于左心室扩张和肥厚病例,如二尖瓣反流.
漏斗胸或鸡胸,胸部前后径狭小,胸部脊柱异常强直,均提示有瓣膜或腱索粘液样变性的可能性,尤其是二尖瓣.
目前罕见由梅素引起的主动脉动脉瘤产生的胸部上方局限性膨出.胸部畸形趋向较常见于伴有先天
在肺动脉高压时,胸骨左缘第2肋间隙可触及一种尖锐的冲动是肺动脉瓣的关闭.狭窄的二尖瓣关闭也可在心尖区收缩初期产生一个相同的冲动；在收缩末期有时可触及狭窄瓣膜的开放感觉.
胸部叩诊和听诊
尽管胸部X线的应用优于许多医生的技术,但胸部仔细的叩诊和听诊几乎基本上都能区分胸膜积液(语颤降低)和肺实变(震颤增强).进而,水泡音和干啰音分别意味着肺充血或支气管痉挛,提示为伴肺静脉高压的心力衰竭或原发性基础的肺部疾病.胸膜摩擦音提示肺梗死或伴胸膜炎的肺炎.
心脏听诊
心脏听诊需具有良好的听力和敏锐的鉴别音调和时相的能力.许多优秀医生缺少敏锐听觉,或因缺少实践使他们缺乏辨别音调的能力.此外,已有许多听诊器尽管设计全面,但却未将听觉物理作考虑.
听诊时,心音应分别区分.舒张音包括舒张期杂音,心室肌肉音和二尖瓣音.收缩音包括收缩期杂音和瓣膜外声音.
在复杂病例中,心音之间的区分需注意心动周期的每一时相和每一个音的先后.一旦分辨出心音后要估计它们的强度,音调,持续时间,时相和间隔以作出最后的听诊分析,后者常提供准确诊断.低音调声音最好使用钟式听诊器,高音调声音最好用膈膜式.使用钟式听诊器时应当小心轻按,压力过大使其下面的皮肤紧张成一个膈膜造成很低音调的声音丢失.
在每一次检查病人的心血管系统后应将心前区的主要听诊和触诊结果常规地画在病人的图上.这种示意图可用两次体检的对比以及提供一个定性和定量的检查结果表.
心音
收缩音 第一心音(S1 )主要是由于二尖瓣关闭,但也包括了三尖瓣关闭成分.正常情况下常呈分裂并有一高音调.在二尖瓣狭窄中S1 是响亮的.二尖瓣关闭不全时由于瓣叶硬化和僵直使S1 减轻或消失,但如由于二尖瓣装置的粘液样变性或心室心肌异常(如乳头肌功能不全,心室扩张),S1 则常可清晰闻及.
第二心音(S2 )正常情况下是由于主动脉瓣关闭或肺动脉瓣关闭所致.正常时主动脉瓣关闭早于肺动脉瓣关闭,除非前者延迟或后者提前.主动脉瓣关闭延迟见于左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄,而肺动脉瓣关闭提前则见于某些预激现象.肺动脉瓣关闭延迟见于经右心室的血流量增加时(如最多见的为继发孔型的房间隔缺损)或完全性的右束支传导阻滞.这种增加的血流也消除了肺动脉瓣的正常延迟,由于在吸气时右心室容量增加而左心室容量则是降低的(S2 固定分裂)；左向右分流伴有正常右心室血流量者不伴有固定的分裂.主动脉瓣反流,严重的狭窄或闭锁(永存动脉干只有一个共同的瓣膜)时,可出现单一的S2 .
喀喇音只发生于收缩期,以其较高音调和较短的持续时间与S1或S2 区分或通过它们受血流动力学控制结果在收缩期的变动性可以区分.喀喇音可呈单一或多样的.
发生于先天性主动脉或肺动脉瓣狭窄的喀喇音.它们被认为来自心室壁张力的异常.在这些疾病中喀喇音发生于收缩早期,很接近于S1 ,与S1 的关系不因血流动力学改变而发生变化.收缩早期固定的喀喇音也可发生于严重肺动脉高压.发生在二尖瓣或三尖瓣脱垂的喀喇音认为是由于瓣叶或过多过长腱索的张力异常所致.
由于瓣膜粘液样变性引起的喀喇音可发生于收缩期的任何时间,但在人为降低心室容量时(如站立,Valsalva动作)则移向S1 .而心室充盈量增加时,如仰卧位,喀喇音则移向S2 ,尤其见于二尖瓣脱垂者.原因不明的是,在两次检查中喀喇音的特征性可相差甚大,它们可来去不定.
舒张音 与收缩音不同,舒张音是低音调的,在强度上较柔和,持续时间较长.这种声音在成年人中总是不正常的.
第三心音(S3 ),或心包叩击音,发生于舒张早期,当在心室扩张和顺应性不良时.在心室充盈被动性舒张时发生则表明有严重的心室功能不全,除非在儿童中可属正常.右心室S3 在吸气时(由于右心室充盈容量增加)和病人卧位时听得最清楚.左心室S3 则在呼气时(由于心脏和胸壁间相对靠近)及同时为左侧卧位听得最清楚.
第四心音(S4 )接近于舒张末期,由于心房收缩引起心室舒张充盈增加所产生的.与S3 相同,它是低音调,仅用钟式听诊器听到或听得更清楚.右心室S4 随吸气而增强,而左心室S4 则降低.S4 表明为较轻的心室功能不全,比S3 多 见.心房颤动时消失,而急性心肌缺血或心肌梗死早期几乎都有.S3 伴有或不伴有S4 ,往往是明显的左室收缩功能不全,而不伴有S3 的S4 则是左心室舒张功能不全.
奔马律发生于当出现S3 和S4 的病人伴有心动过速时；舒张期如很短可使两个心音融合.当病人左侧卧位时可在心尖部触及到响亮的S3 和S4 .
舒张期叩击音和S3 发生于舒张早期的相同位置.但不伴有S4 ,为一种较钝的重击音,表明心室充盈因心包缩窄,无顺应性而突然停止.
其他舒张音仅为二尖瓣狭窄或罕见的三尖瓣狭窄的开瓣音.二尖瓣开瓣音其音调很高,声音短促,宜用膈膜式听诊器听之最佳.它约接近于S2 的肺动脉瓣成份,其直接与二尖瓣狭窄的严重程度成比例(即：左心房压力越高,开瓣音越接近S2 ).声音强度与瓣叶的顺应性有关,瓣叶仍有弹性,逐渐柔软时,其音响亮,瓣叶硬化,纤维化直至瓣叶发生钙化时其音则最终消失.二尖瓣开瓣音虽然有时在心尖区听到,但常在或仅在胸骨左缘下方听得最清楚.
杂音
心脏杂音可为收缩期,舒张期或连续性.需分析杂音的音调,强度和持续时间以及间期.高音调杂音用膈膜式听诊器听得最佳(有时只能),低音调杂音宜用钟式听诊器听得最佳(有时只能).杂音是按照其强度分级.
收缩期杂音 收缩期杂音分为喷射性杂音(由于湍流经过狭窄或不规则的瓣膜或流出道)和反流性或分流性杂音(在全收缩期血流进入较低阻力的腔室).
喷射性杂音 往往血流受阻越大声音越响时间越长.相反,高流速,低容量反流其全收缩期杂音倾向于更响而高容量的反流或分流杂音较柔和.喷射性杂音有递增-递减特征.递增部分延伸至递减时相则有较大的狭窄和湍流.
主动脉瓣狭窄的喷射性杂音常在胸骨右缘第2肋间听得最清楚.其声音向右侧锁骨和颈部两侧传导并可伴有收缩期震颤.老年人主动脉瓣狭窄的杂音有时仅在心尖部和颈部听到,而在主动脉瓣区反而听不到或很轻微(其杂音分布的机制尚不清楚).
梗阻性肥厚型心肌病的喷射性杂音常以胸骨左缘中下区听诊最佳,杂音随Valsalva动作和立位时增强.这是因为降低了左心室充盈量因而二尖瓣前叶前移更明显而贴近肥厚的间隔.与主动脉瓣狭窄的杂音不同,此杂音往往不向颈部传导.肺动脉瓣狭窄的喷射性杂音在胸骨左缘第2肋间隙听得最清楚,其杂音不像主动脉杂音会广泛传导.
收缩期喷射性杂音也可发生在无血流动力学明显的流出道梗阻者.正常婴儿和未成年人常有轻度的湍流,以致产生柔和的喷射性杂音.老年人因瓣膜和血管硬化常有喷射性杂音.老年人伴有响亮的喷射性杂音,僵硬的颈动脉和高血压(产生左心室肥厚),可使用无创伤性技术如多普勒超声心动图以排除主动脉瓣钙化性狭窄.同样,在婴儿中的主动脉瓣狭窄的典型体征可不出现而只有收缩期杂音.特别强调,多普勒超声心动图在鉴别重度和轻度流出道梗阻是非常有价值的.
妊娠时,许多妇女在胸骨左或右缘第2肋间隙有柔和的喷射性杂音,是因为血容量和心排血量的生理性增加时而在通过正常结构时产生的流速加快所致.如妊娠伴有重度贫血则杂音更加增强.
二尖瓣反流在病人左侧卧位心尖部听诊最佳.杂音向左腋下传导,如强度有改变则逐渐增强经整个收缩期至S2 .如因瓣叶纤维化或损坏而关闭不全其杂音开始于S1 经过整个收缩期,如果反流发生于收缩晚期,其杂音在收缩期开始后产生(如在一些病例中因心腔扩大和心肌纤维化或缺血造成动力学改变引起瓣膜装置的几何变形).
三尖瓣反流在胸骨左下缘剑突上方听得最清楚,有时在肝脏中叶上方可听到.杂音呈全收缩期,比二尖瓣反流的杂音柔和.与后者不同,在吸气时随右心室充盈量增加而增强.颈静脉可伴有反流的v波,肝脏有时可见到收缩期搏动.
室间隔缺损在胸骨左缘第4肋间隙产生一个全收缩期杂音,压力阶差越大则杂音越响.当肺动脉高压增加时左右心室之间分流较小,其杂音强度减弱,这种变化是由于分流量和压力阶差的降低所致.
舒张期杂音 舒张期杂音是由二尖瓣或三尖瓣狭窄或主动脉瓣或肺动脉瓣的反流引起.二尖瓣狭窄在心尖部产生一个舒张早中期低音调的杂音,在轻度运动后,病人采取左侧卧位时听得最清楚.杂音较S3 有更长的持续时间.如病人是窦性节律,心房收缩增加舒张末期压力阶差,产生收缩前期增强.杂音常局限于心尖的搏动部位.三尖瓣狭窄产生一个相同的但强度较弱的杂音位于胸骨左缘第4和第5肋间隙；其持续时间和强度或杂音随运动,吸气和坐位前倾使心脏前壁更近胸壁而增强.
如二尖瓣或三尖瓣杂音是由于心房肿瘤或血栓引起,则可在短时间内消失,随体位而变,每次检查可有变异,这是由于心房内团块位置改变所致.
主动脉瓣反流产生一种吹风样,高音调的递减型杂音沿胸骨左缘向心尖部传导.典型时,病人前倾和吸足气时,这种杂音在胸骨左缘第4肋间听诊最清楚.由于主动脉和左心室舒张压在舒张早期是相等的,当左心室舒张压很高时杂音则较短.如因主动脉瓣关闭不全其反流束冲击了二尖瓣前叶,可在心尖部产生低音调的Austin Flint杂音.此杂音是舒张中期杂音而必须与二尖瓣狭窄的伴收缩前期增强的较长舒张期杂音相鉴别.
肺动脉瓣反流产生一种表浅的高音调递减型舒张期杂音并传导至胸骨右缘中部,以胸骨左缘第2肋间上方最响.杂音常较主动脉瓣反流局限,如果是功能性肺动脉瓣反流引起的称为Graham Steell杂音,此时肺动脉瓣瓣环扩张是严重肺动脉高压的结果,而没有解剖学上的肺动脉瓣变形.
连续性杂音 连续性杂音发生于整个心动周期中.当肺动脉阻力在分流病变时增高,舒张期成分则逐渐减少.当肺动脉和全身阻力相等时,杂音可在收缩期与舒张期时消失.动脉导管未闭杂音以第2肋间隙正好位于左锁骨内侧末端处最响.而主动脉肺动脉窗其杂音集中于第3肋间隙水平.全身性动静脉交通的连续性杂音以病变上方听得最清楚,而肺动静脉连接和肺动脉分支狭窄的杂音较为弥散于整个胸部.
连续性杂音提示为一个全收缩期和舒张期的持续分流,可由于动脉导管未闭,主动脉或肺动脉缩窄,主动脉肺动脉窗,肺动脉分支狭窄,全身性或肺动静脉瘘或先天性畸形,冠状动脉-房室瘘,或动脉-右心室或心房瘘.其中一些产生震颤,更多的是伴有左心室和右心室肥厚的征象.
心包摩擦音
心包摩擦音是一种表浅的,高音调或抓刮音,可见于收缩期,舒张期和收缩期,或三相期(由于心房收缩结果使舒张期成分在舒张晚期的递增所致).该音具有数片皮革相互摩擦发出的吱吱声的特征.摩擦音在病人前倾或胸膝位伴吸屏呼气时听诊最佳.